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一氧化碳中毒
一氧化碳（CO）中毒是在短时间内吸入较高浓度的CO后所引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。一氧化碳进入体内，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCO），使血红蛋白失去携带和释放氧的能力，导致机体缺氧中毒。一氧化碳广泛应用于工业和生活，冬季用煤炉取暖时常发生一氧化碳中毒。
诊断：
1、有明确一氧化碳接触史。
2、临床表现
1）轻度中毒：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；或意识模糊、嗜睡、朦胧、谵妄、混浊状态。
2）中度中毒：面色潮红、多汗、心率增快、呼吸困难、意识障碍表现为浅至中度昏迷。3）重度中毒：意识表现为深度昏迷或去大脑皮层状态。或意识障碍伴有脑水肿、休克、严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如椎体系或椎体外系损害体征之一者。
3、辅助检查
1）血中碳氧血红蛋白（HbCO浓度）测定
轻度中毒血中HbCO浓度可高于10%，中度中毒血中HbCO浓度可高于30%，重者中毒血中HbCO浓度可高于50%。2）脑电图检查
可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病相平行。3）头部CT检查
脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。4）其它
血气分析，二氧化碳结合国测定，心电图。治疗
1、迅速使患者脱离中毒现场至空气新鲜处，平卧，注意保暖，保持呼吸道通畅。
2、纠正缺氧化 鼻塞给氧，或常压面罩吸氧，氧流量４－８Ｌ／min，有条件时应给予高压氧治疗。必要时可采用“内给氧”疗法。呼吸衰竭时使用呼吸兴奋剂，呼吸停止时，及时进行机械通气。
3、防治脑水肿 20%甘露醇1g/kg快速静滴，2-4/d，地塞米松20-40mg/d静滴或静注。颅压增高症状缓解后减量，共使用一周左右为宜。也可用50%葡萄糖、呋塞米。频繁抽搐、脑性高热、昏迷者应用地西泮10-20mg静脉注射。也可用人工冬眠疗法。
4、改善脑微循环障碍
低分子右旋糖酐500ml/d，10-15d一疗程，能量合剂。
5、促进脑细胞代谢
应用能量合剂，胞二磷胆碱0.5-1.0g+10%葡萄糖250ml静滴，1/d。同时可用脑活素、吡拉西坦（脑复康）等。
6、防治并发症和后发症。加强护理，防止褥疮和肺炎，发热时物理降温，应用抗生素，预防感染，维持水、电解质平衡，对后发症给予相应的治疗。疗效评定
1、症状恢复正常，HbCO＜10%为近期全愈。
2、3周内无神经精神症状，为彻底治愈。
急性乙醇中毒
乙醇俗称酒精，饮入过量的酒类饮料，引起中枢神经系统兴奋后抑制的状态，称为乙醇中毒。乙醇小剂量时抑制γ-氨基丁酸对脑的作用，高浓度时作用于小脑、网状结构和延髓呼吸中枢，引起共济失调，昏迷和呼吸、循环衰竭。乙醇在体内经脱氢酶作用下，氧化成二氧化碳和水排出体外。
诊断：
1、过量饮用含乙醇的酒类和饮料，吸入高浓度乙醇蒸气或皮肤接触较大量乙醇。
2、呼出气、口腔、呕吐物有乙醇味。
3、急性乙醇中毒，临床上可分为三期
1）兴奋期：面部潮红或苍白，眼部充血，欣快感、多语，哭笑无常、易于感情用事，高谈阔论或安静入睡，可有粗鲁或攻击行为。
2）共济失调期：动作不协调，身体平衡性差，步态蹒跚，语无伦次，言语含混，恶心、呕吐，可有眼球震颤，复视。
3）昏睡期：昏睡以至昏迷，皮肤湿冷，口唇发绀，瞳孔散大或正常，呼吸浅表，心率加快，脉搏细数，体温、血压下降，大小便失禁。严重者深昏迷、抽搐、脑水肿，呼吸中枢麻痹，呼吸循环衰竭而死亡。
4、实验室检查
1）血清、呼出气及尿液中乙醇浓度增高，大于22mmol/L，血乙醇浓度大于54mmol/L（2500mg/L）者常因严重中毒、呼吸麻痹而死亡。
2）血糖、血钾、血镁、血钙降低，白细胞计数增高，核左移。谷丙转氨酶，谷草转氨酶、总胆红素、肌酸磷酸肌酶、尿素氮、肌酐可增高。3）血气分析可见轻度代谢性酸中毒。4）心电图可见心律失常和心肌损害改变。治疗：
1、急性轻度中毒，一般无需特殊治疗。卧床休息，保暖，多饮开水或浓茶，兴奋躁动者必要时加以约束。
2、严重中毒者
① 清醒且能合作者，可饮温水后催吐；留置胃管，用清水或1%碳酸氢钠液洗胃。洗胃在摄入乙醇后1小时内进行。
② 促进氧化：50%葡萄糖100ml加普通胰岛素12-14U静滴，维生素B1、B6、烟酸各100mg肌注，10%葡萄糖500ml加维生素C4-6g静滴。③ 大量输液后可给利尿剂呋塞米20mg保排。
④ 纳络酮0.4-0.8mg肌注或静注，必要时可重复给药。
⑤ 重度中毒昏迷者，可用中枢兴奋剂可肌注苯甲酸钠咖啡因0.25-0.5g或可拉明0.375静注，洛贝林3mg静注。对呼吸深度抑制者可气管插管机械通气。⑥ 烦燥不安，过度兴奋者，必要时地西泮（安定）10mg静滴或肌注。避免使用氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。⑦ 维持水、电解质、酸碱平衡。
⑧ 严重中毒血乙醇含量＞mmol/L(5g/L)，伴有酸中毒或同时服用甲醇时，可用血液或腹膜透析。疗效标准：
治愈：神志清醒，无明确症状体征。
急性苯系物中毒
急性苯系物（苯、甲苯、二甲苯）中毒是在短期内接触较大量苯系物引起的以中枢神经系统损害为主要表现的全身性疾病。发病多由建筑装磺及工业生产引起。
诊断：
1、有短期内较大量吸入、皮肤直接接触或误服史。
2、呼出气及呕吐物有芳香味。
3、临床表现：
⑴ 轻度中毒：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、兴奋、步态蹒跚、意识模糊、朦胧、嗜睡。
⑵ 重度中毒：昏迷、抽搐、休克、呼吸和循环衰竭。可伴有中毒性肝、肾、心脏损害。
4、实验室检查
⑴ 呼出气、血中苯系物测定值增高，其代谢产物尿酚（苯）、尿马尿酸（甲苯）、尿甲基马尿酸测定质增高。中毒现场空气苯系物测定值增高。⑵ 白细胞计数及粒细胞比例增高。⑶ 肝、肾功能可异常。
⑷ 心电图显示心律失常及ST-T改变。治疗：
1、立即脱离现场，移至空气新鲜处。皮肤污染者用肥皂水清洗皮肤。误服者用清水洗胃。
2、保持呼吸道通畅，吸氧。
3、积极防治脑水肿。抽搐者地西泮10mg肌肉注射。
4、10%葡萄糖溶液500ml+葡醛内酯0.6-1.0g、维生素C2.0-4.0g静脉滴注。
5、忌用肾上腺素，以免诱发心室颤动。
6、对症治疗。疗效制定：
治愈：意识清醒，无阳性体征。
刺激性气体中毒
刺激性气体中毒是在短期内吸入较大量刺激性气体所引起的以呼吸系统损害为主的全身性疾病。多发生于意外事故。
诊断：
1、有短时期内吸入较大量刺激性气体的接触史。
3、临床表现：
① 轻度中毒：有咳嗽、咯痰、胸闷等症状；两肺有散在的干性罗音或哮鸣音，可有少量湿罗音。胸部X线显示肺纹理增多、增粗，边缘不清，以下肺明显。符合化学性支气管炎和支气管周围炎。
② 中度中毒：胸闷、气短、心悸、呼吸困难、阵发性呛咳、咯痰，可有粉红色泡沫样痰，紫绀、两肺干、湿性罗音、或弥漫性哮鸣音。胸部X线显示肺门阴影不清晰，两肺透亮秀降低或局限性点、片状阴影，肺纹理增强、边缘模糊并出现网状及粟状阴影。符合化学性肺炎。
③ 重度中毒：咳嗽、咯大量白色或粉红色泡沫痰、呼吸困难、胸部紧束感；烦躁不安、意识障碍、明显发绀、两肺弥漫性罗音；胸部X线显示：有大片状密度增高阴影，或大小与密度不
一、边缘模糊的阴影、广泛分布于两肺野，少数呈蝴蝶翼样。伴有窒息、休克、昏迷、气胸、严重心肌损害和急性呼吸窘迫综合征之一者，均属重度中毒。
4、实验室检查：
⑴ 胸部X线拍片：其改变如上述。胸部透视易漏诊及误诊，不宜采用。⑵ 血气分析：PaO2下降，PaCO2可增高。⑶ 血常规：白细胞总数及粒细胞比例增高。⑷ 心电图：显示心律失常及ST-T改变。治疗：
1、立即脱离现场，皮肤污染者用敷料沾去污染物后，用大量清水或中和剂清洗污染部位。中和剂可分别用2%碳酸氢钠或3%硼酸。眼用大量生理盐水冲洗或清水冲洗。
2、保证气道通畅，吸氧。解痉，应用氨茶碱0.25g，地塞米松5mg，庆大霉素8-16万Ｕ，加盐水５０ml雾化吸入。
3、积极防治肺水肿，早期、适量、短程使用肾上腺糖皮质激素。地塞米松20-60mg/d静脉注射。呋塞米20-40mg/d利尿。
4、常规使用抗生素预防和治疗感染。
5、对症治疗和支持治疗。
6、出现急性呼吸窘迫综合征者可用呼气末正压模式和机械通气。气管插管时需注意气管粘膜脱落造成窒息。
急性有机磷农药中毒
Organphosphorus Poisoning 急性有机磷中毒是在短期内接触较大量有机磷农药，引起胆碱脂酶抑制，使乙酰胆碱积累，导致一系列胆碱能神经先兴奋后抑制的全身性疾病。其主要表现为毒蕈碱样，烟碱样和中枢神经系统症状。部分患者可发生中间期肌无力综合征和迟发性多发性周围神经病。
诊断：
１、有口服、喷洒吸入或皮肤直接接触有机磷农药史。２、呼出气、呕吐物及污染部位可有相应的有机磷气味。３、临床表现主要有三个方面：
⑴ 毒覃碱样表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、流涎、多汗、瞳孔缩小、视物模糊、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、肺部罗音、甚至肺水肿。
⑵ 烟碱样表现：肌束震颤、肌肉痉挛、全身紧束和压迫感、心率增快、血压增高。而后肌力减弱或瘫痪，可因肌肉麻痹而导致周围性呼吸衰竭。
⑶ 中枢神经系统表现：头痛、头晕、失眠或嗜睡、乏力、烦躁、语言障碍、精神恍惚、意识模糊、惊厥、昏迷、呼吸中枢抑制、脑水肿。４、实验室检查：
⑴ 血全胆碱酯酶活性测定呈下降。轻度中毒为70-50%，中度中毒者50%-30%，重度中毒为30%以下。
⑵ 呕吐物或胃内容物有机磷农药测定，尿中有机磷代谢产物测定。⑶ 心电图显示各种心律失常及ST-T改变。
诊断分级：轻度中毒：仅有毒覃碱样症状；中度中毒：毒覃碱样症状伴烟碱样症状（肌束震颤）；重度中毒：出现肺水肿、昏迷、呼吸衰竭、脑水肿之一者。中间期肌无力综合征多见于急性中度或重度中毒后1-4天左右，主要原因是神经肌肉突触后传导阻滞。可出现屈颈肌和四肢近端肌肉无力，第3-7及9-12对脑神经支配的肌肉无力，呼吸肌麻痹的表现。治疗：
１、迅速清除毒物
⑴ 口服中毒者立即彻底洗胃，口服超过8小时亦应洗胃。插入胃管后先将胃内容物吸出，再用清水、1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）、或者%碳酸氢钠溶液反复洗胃，直至洗清为止。洗胃后可将硫酸20-40g液于40-60ml水中或甘露醇250ml经胃管灌入导泻。必要时留置胃管重复洗胃。饱食后大量服毒或食管痉挛不能插入胃管者，必要时可剖腹洗胃。
⑵立即脱离现场，皮肤接触者立即去除污染衣物，彻底用肥皂水清洗皮肤、毛发、指甲缝，禁用热水清洗。眼部污染者用生理盐水大量清水或者%碳酸氢钠溶液反复冲洗。
２、特效解毒药 ⑴ 抗胆碱药阿托品：阿托品主要对抗毒蕈碱样和中枢神经系统表现。应掌握早期、足量、反复的原则。个体阿托品化剂量相差很大。①治疗剂量：轻度中毒：1-2mg皮下注射，每１－２小时重复１次，阿托品化后每４－６小时0.5-1mg。中度中毒：２－４mg静脉注射，以后每１５－３０分钟给１－２mg，口服中毒者首剂量可增至５－１０mg，静注，以后每３０分钟２－５mg。阿托品化后每２－４小时0.5-1mg。阿托品化后每２－４小时0.5-1mg。重度中毒：阿托品5-10mg，以后每10-30分钟2-5mg静脉注射。口服者首剂可增至10-20mg静脉注射，以后每10-30分钟5-10mg；阿托品化后，每1-2小时0.5－2mg。②阿托品化判定标准：瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、腺体分泌减少、肺部罗音减少或消失、心率增快、体温升高、意识障碍程度减轻等，上述指征应综合判断。如出现高热、瞳孔扩大、心动过速、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留者，提示阿托品中毒可能。③ 阿托品化后可酌情减量，可采取剂量减半与给药时间延长一倍的方法，并维持用药数日。阿托品过量中毒者应停药。
⑵ 胆碱酯酶复能剂解磷定：肟类复能剂使磷酰化胆碱酯酶解离，恢复分解乙酰胆碱的能力。①治疗剂量：轻度中毒：解磷定0.4g稀释后静脉滴注，必要时区小时重复1次。中度中毒：0.8-1.2g静脉滴注，1-2小时后重复或以0.4g/h静脉滴注。维持6小时。重度中毒1.2-1.6g稀释后缓慢静脉注射，半小时后可减半重复给药，此后以0.4g/h的剂量静脉滴注。亦可选用氯磷定、双复磷。②复能剂应在72小时内尽早使用，其对不同的有机磷品种疗效不同，应选择应用。③复能剂的毒副作用：注射速度过快，可引起呼吸抑制、肌颤、视力模糊、抽搐、昏迷等，需严密观察。３、保证通气，保持呼吸道通畅，给氧，必要时给予呼吸兴奋剂和机械通气，中间期肌无力综合征呼吸肌麻痹时及时机械通气。
４、积极防治脑水肿，应用脱水剂及肾上腺糖皮质激素。５、对症治疗及支持治疗。
急性巴比妥类药物中毒
Acute Barbiturtes Poisoning 巴比妥类为镇静催眠及麻醉药物，短期内大量摄入可引起以中枢神经系统抑制为主要临床表现的全身性疾病。发病多为误服所致。诊断：
１、有误服或应用大量巴比妥药物史。２、临床表现：
⑴轻度中毒：嗜睡、困倦、注意力不集中、言语不清、动作失调、步态蹒跚、感觉迟钝，有判断力及定向力障碍，眼球震颤，各项生命体征基本正常。
⑵重度中毒：进行性中枢神经系统抑制，可有短时间兴奋症状，如谵妄、幻觉、四肢强直等，后期表现为昏迷、呼吸抑制、发绀、各种反射减弱以至消失。脑水肿、呼吸衰竭。
⑶可伴有血压下降、休克，吸入性或坠积性肺炎，急性中毒性肝病，肾功能衰竭。３、实验室检查
⑴呕吐物胃内容物，血、尿和脑脊液巴比妥药物浓度检测增高。⑵血气分析显示呼吸性酸中毒。
⑶血尿素氮、肌肝增高、肝功能异常。电解质紊乱。⑷误吸者胸部X线检查。⑸脑电图，必要时检查。治疗：
１、去除毒物
⑴洗胃和导泻：对大量服药且未超过１２小时者，应用清水或1：5000高锰酸钾溶液尽早洗胃。洗胃后灌入20%药用活性炭吸附毒物，并给予50%硫酸钠溶液60-100ml或20%甘露醇导泻。
⑵血液净化疗法：对吸收蓄积毒物较多者可用（炭肾）血液灌流、血液透析或腹膜透析。⑶补液、利尿：对肾、心功能良好者，成人每日滴注液体3000-4000ml，其中5-10%葡萄糖可占1/2-2/3，每1000ml液体中加10%氯化钾20-30ml，补液同时，用呋塞米20-40mg/次静脉注射，或20%甘露醇5ml/kg。次静脉快滴，使尿量在每小时200ml左右，注意水电解质平衡，心衰和肺水种。
⑷5%碳酸氢钠100ml-200ml静脉滴注1日2次，碱化尿液，促进药物排出。
２、中枢兴奋药：昏迷者应用纳络酮0.4-0.8mg静脉或肌肉注射，10-15分钟可重复，或纳洛酮2-4mg溶于5-10%葡萄糖溶液500ml静脉滴注至呼吸和意识状态好转，静滴速度＜0.4mg/h。亦可用美解眠50mg静脉注射，每次10-15分钟重复1次，至患者出现呻吟、肢体活动或腱反射引出后，减量及延长间隔时间注射。
３、保持气道通畅，保证氧供，防止吸入性肺炎和窒息，必要时气管插管或气管切开，机械通气。
４、周围循环衰竭时，可给低分子右旋糖酐、葡萄糖盐水，必要时输血。并可用多巴胺、间羟胺及麻黄素。心力衰竭时可选用毛花苷C等。５、预防感染，对昏迷病人适当选用抗生素。６、对症治疗和支持治疗。疗效判定：
意识清醒，无阳性体征者为治愈。
急性苯二氮卓类药物常用于镇静催眠、抗焦虑、抗惊厥治疗肌肉松弛作用，常因过量摄入而导致中毒。发病多由误服、自服引起。诊断：
１、有短期内大量口服或注射本类药物史。
２、头晕、乏力、嗜睡、步态不稳、共济失调、言语含混不清，部分老年人可表现为兴奋。
３、血压下降，呼吸减弱。如同时服用其它中枢抑制药或酒精，老年人可出现紫绀，长时间昏迷、呼吸抑制及循环衰竭。４、实验室检查：
⑴呕吐物、胃内容物、血液、尿液中苯二氮卓检测可增高。⑵肾功能、肝功能、电解质。⑶血气分析。
⑷胸部X线检查。治疗：
１、去除毒物：口服中毒且意识清醒者，应立即催吐，尽快洗胃，并给予硫酸钠或20%甘露醇导泻。必要时血液灌流治疗。
２、解毒药物：应用拮抗剂氟马西尼（安易醒）0.2mg-1mg以10ml生理盐水或5%葡萄糖溶液稀释后静脉注射，首剂量0.2mg，若30秒内未见疗效，可再注射0.5mg，此后每隔1分钟重复1次，直至苏醒，累计量不超过2mg。３、保证气道通畅，给氧，必要时机械通气，并可用纳洛酮。４、血压低者补足血容量，必要时应用多巴胺、间羟胺。
５、补液捉排：静脉输入适量葡萄糖生理盐水，维持水、电解质、酸碱平衡，利尿促排。
６、对症处理。
急性乙醇中毒
乙醇俗称酒精，饮入过量的酒类饮料，引起中枢神经系统先兴奋后抑制的状态，称为乙醇中毒。乙醇小剂量时抑制γ氨基丁酸对脑的作用，高浓度时作用于小脑、网状结构和延髓呼吸中枢，引起共济失调，昏迷和呼吸、循环衰竭。乙醇在体内经脱氢酶作用下，氧化成二氧化碳和水排出体外。诊断：
１、过量饮用含乙醇的酒类和饮料，吸入高浓度乙醇蒸气或皮肤接触较大量乙醇。
２、呼出气、口腔、呕吐物有乙醇味。３、急性乙醇中毒，临床上可分为三期：
⑴兴奋期：面部潮红或苍白，眼部充血，欣快感，多语，哭笑无常、易于感情用量，高阔论或安静入睡，可有粗鲁或攻击行为。
⑵共济失调期：动作不协调，身体平衡性差，步态蹒跚，语无伦次，言语含混，恶心、呕吐，可有眼球震颤，复视。
⑶昏睡期：昏睡以至昏迷，皮肤湿冷，口唇发绀，瞳孔散大或正常，呼吸浅表，心率加快，脉搏细数，体温、血压下降，大小便失禁。严重者深昏迷，抽搐，脑水肿，呼吸中枢麻痹，呼吸循环衰竭而死亡。４、实验室检查
⑴血清、呼出气及尿液中乙醇浓度增高大于22mmol/L（1000mg/L），血乙醇浓度大于54mmol/L（2500mmol/L）者常因严重中毒、呼吸麻痹而死亡。
⑵血糖、血钾、血镁/血钙降低。白细胞计数增高，核左移。谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素、肌酸磷酸肌酶、尿素氮、肌酐可增高。⑶血气分析可见轻度代谢性酸中毒。⑷心电图可见心律失常和心肌损害改变。治疗：
１、急性轻度中毒，一般无需特殊治疗。卧床休息，保暖，多饮开水或浓茶，兴奋躁动者必要时加以约束。２、严重中毒者
⑴清醒且能合作者，可饮温水后催吐；留置胃管，用清水或1%碳酸氢钠液洗胃。洗胃在摄入乙醇后1小时内进行。
⑵促进氧化：50%葡萄糖100ml加普通胰岛素12-14U静滴，维生素B1、B6、烟酸各100mg肌注，10%葡萄糖500ml加维生素4-6g静滴。⑶大量输液后可给利尿剂呋塞米20mg促排。
⑷纳络酮0.4-0.8mg肌注或静注，必要时可重复给药。
⑸重度中毒昏迷者，可用中枢兴奋剂可肌注苯甲酸钠咖啡因0.25-0.5g或可拉明0.375静注，洛贝林3mg静注。对呼吸深度抑制者可气管插管机械通气。
⑹烦躁不安、过度兴奋者，必要时地西泮（安定）10mg静滴或肌注。避免使用氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。⑺维持水、电解质、酸碱平衡。
⑻严重中毒血乙醇含量＞109mmol/L（5g/L），伴有酸中毒或同时服用甲醇时，可用血液或腹膜透析。疗效标准： 治愈：神志清醒，无明确症状体征。
急性亚硝酸盐中毒（肠源性青紫）
急性亚硝酸盐中毒是摄入过量亚硝酸盐，出现以高铁血红蛋白血症为主要表现的全身性疾病，其发病多因误服、过量摄入亚硝酸盐或大量进食变质的蔬菜引起。诊断：
１、有短期内皮肤接触或服用亚硝酸盐的接触史及陈腐、腌制蔬菜。２、根据摄入品种和数量不同，有十数分钟至数小时的潜伏期。３、临床表现：
⑴有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、心悸、烦躁不安、呼吸急促等症状，并可出现血管扩张、血压下降、四肢发冷、休克、心律失常、昏迷、呼吸衰竭。⑵口唇、四肢末端及耳廓发绀，严重者全身皮肤紫绀，其紫绀程度可与机体缺氧、呼吸困难的程度不平行。４、实验室检查：
⑴呕吐物、血中亚硝酸盐含量增高。
⑵血中高铁血红蛋白增高＞10%，严重者血中高铁血红蛋白含量可达50%以上。⑶血气分析。
⑷肾功能、肝功能。⑸心电图。治疗：
１、误服者立即催吐、洗胃，导泻。皮肤污染的清洗皮肤。２、解毒剂应用： ⑴小剂量亚甲兰静脉注射。使高铁血红蛋白还原，首剂量亚甲兰1-2mg/kg溶于10%葡萄糖液40-60ml静脉推注；1-2小时后可重复或半量。亦可口服亚甲兰3mg/kg，3-4次/d。大量使用亚甲兰，可导致高铁血红蛋白血症加重。
⑵维生素C的应用：10%葡萄糖20-40ml加入维生素C2-4g静脉推注。其还原作用较亚甲兰弱。⑶对症治疗。治愈标准
亚硝酸盐排出，症状及紫绀消失。
毒蕈中毒
毒蕈中毒是因进食有毒蕈类而导致的以胃肠、神经精神、肝脏、血液等系统损害的全身性疾病。共同进食者往往同时发病。诊断：
１、有进食有毒蕈类的接触史。
２、潜伏期长短不一，由此及彼数分钟至30小时。
３、临床表现：因进食不同毒蕈类，其临床表现不一，主要可分为四型。⑴胃肠炎型：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、水样便或便中带血，严重者水、电解质紊乱、休克、抽搐、昏迷或急性肾功能衰竭。⑵神经精神型：除胃肠道症状外，常出现副交感神经兴奋症状，可有多汗、流域涎、瞳孔缩小、痉挛、精神错乱、神经兴奋或神经抑制、昏迷等。
⑶溶血型：早期为胃肠道症状，数天后出现溶血现象，黄疸、肝脾肿大、紫癜、出血、血红蛋白尿。可继发急性肾损害、尿毒症。
⑷多脏器损害型：表现为肝、肾、心、脑多脏器损害，以肝脏损害为重。可出现肝大、黄疸、出血倾向、转氨酶增高、急性肝坏死，肝昏迷；急性肾功能衰竭；脑重度抑制、深昏迷；急性中毒性心脏病、休克，呼吸循环衰竭。死亡率高。
4、实验室检查
⑴残余物形态学鉴定或毒物成分检验。⑵肝、肾功能检查。⑶大便潜血试验。⑷血气分析。
⑸心电图及心肌酶。治疗：
1、排除毒物： ⑴催吐。
⑵1：5000高锰酸钾溶液或活性炭混悬液洗胃。30%硫酸镁100ml灌胃导泻。已严重呕吐和腹泻者可不必洗胃。
⑶10%葡萄糖溶液500-1000ml静脉滴注，并适当补钾，维持水、电解质平衡。
2、毒蕈碱样症状：阿托品0.5-1mg皮下或静脉注射，每15-30min1次，至瞳孔扩大。如合并阿托品症状者应慎用阿托品。
３、肝脏损害者应用含巯基解毒药：5%二巯基丙磺酸钠5ml肌肉注射，每日3-4次，2日后改为每日2次，维持5-7天。亦可用二巯基丁酸钠0.5-1.0稀释后静脉或肌肉注射，每日3-4次，2日后改为每日2次或1次。维持5-7天。４、应用肾上腺糖皮质激素保护肝脏。心脏及脑缓解溶血，地塞米松20-40mg/d。
５、急性肾功能衰竭者可应用肾上腺糖皮质激素，口服碳酸氢钠1-2g，每日3-4次，5%碳酸氢钠100ml-200ml/d静脉滴注碱化尿液。严重者血液透析或腹膜透析。
６、有精神症状或惊厥者给予镇静剂，脑水肿者脱水、利尿。７、对症治疗及支持治疗。
８、抗蕈毒血清：中毒较重者可肌注抗蕈毒血清。
一氧化碳中毒一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与......
冶金企业作为煤气使用大户，企业内管路密布，随时随地都有发生煤气泄漏的可能。因此，防止一氧化碳急性中毒应当是这些企业职业卫生和安全工作的重点之一。然而急性一氧化碳中毒事......
一氧化碳中毒在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。一氧化碳是一种无色、无味的气体，几乎不溶于水。进入人体后，与体内血红蛋白的亲......
刀豆文库小编为你整合推荐3篇一氧化碳中毒怎么办，也许这些就是您需要的文章，但愿刀豆文库能带给您一些学习、工作上的帮助。......
一氧化碳中毒讲稿一氧化碳中毒 一氧化碳【理化性质】一氧化碳 (carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。 分子量28.01，密度0.967g/L，冰点为-207℃，沸点-190℃......
