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第五章
呼吸生理
一． 基本要求：
掌握：1.呼吸的全过程。
2．肺通气的动力，肺通气的弹性阻力和顺应性。3．肺通气功能测定
4．气体交换原理，影响肺换气和组织换气的因素 5．肺牵张反射和化学感受性呼吸调节。
熟悉：1.呼吸道的功能。肺通气的非弹性阻力，胸廓的弹性阻力和顺应性。
2．氧气和二氧化碳在血液中的运输，氧离曲线及其影响因素。3．脑干呼吸中枢的组成和呼吸神经元的种类。了解：1.组织换气的过程。
2．二氧化碳解离曲线和影响因素。
3．呼吸节律形成机制。呼吸肌本体感受性反射，防御性反射。4．病理性呼吸，运动时呼吸的变化及调节。二． 基本概念
呼吸（respiration）、腹式呼吸（abdominal breathing）、胸式呼吸（thoracic breathing）、肺内压（intrapulmonary preure）、胸膜腔内压(intrapleural preure)、跨肺压（transpulmonary preure）、气胸（pneumothorax）、顺应性(compliance)、表面张力(surface tension)、表面活性物质(surface active substance, surfactant)、潮气量(tidal volume)、余气量（residual volume）、功能余气量(functional residual capacity)、肺活量(vital capacity)、时间肺活量（timed vital capacity）、每分通气量(minute ventilation volume)、肺泡通气量(alveolar ventilation volume)、无效腔(dead space)、呼吸膜(respiratory membrane)、肺扩散容量(pulmonary diffusion capacity)、通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio)、血氧饱和度（oxygen saturation）、氧解离曲线（oxygen diociation curve）、呼吸神经元（respiratory neuron）、肺牵张反射或Hering-Breuer反射（pulmonary stretch reflex or Hering-Breuer reflex）、中枢化学感受器（central chemoreceptor）、外周化学感受器（peripheral chemoreceptor）、三．学习要点 1．机体与环境之间O2和CO2交换过程,称为呼吸。呼吸过程包括:外 呼吸(肺通气和肺换气)、气体在血液中的运输、组织换气(内呼吸)等环节。
2．肺通气的原动力是呼吸运动,直接动力是肺内压和大气压差。肺通气的阻力是肺和胸廓的弹性阻力以及惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力所形成的非弹性阻力。
3．肺表面活性物质具有降低肺表面张力的作用从而减少肺弹性阻刀,稳定肺(肺泡)回缩压以维持大、小肺泡的稳定性以及防止液体渗入肺泡。
4．胸内负压主要是由肺回缩里形成的,其生理意义在于维持肺扩张状态,促进静脉血液及淋巴回流。
5．肺活量反映一次通气的最大能力,在一定程度上可作为肺通气功能的指标;用力呼气量是一种动态指标,既反映肺活量的大小,又反映呼气时所遇阻力的变化,故是评价肺通气功能的较好指标。
6．呼吸气体的交换包括肺换气和组织换气。影响肺换气的主要因素有气体分压差、呼吸膜的通透性与面积、通气/血流比值。
7．呼吸气体在血液中以物理溶解和化学结合两种形式存在并进行运输。02主要通过与血红蛋白的Fe2+可逆性结合形式运输,影响氧离曲线的因素主要有[H+]、PCO2、温度、红细胞内2,3-DPG 水平。以上因素水平增高,P50增大,氧离曲线右移;反之P50减'小氧离曲线左移。CO2的化学结合运输有破酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白形式。
8．呼吸的基本中枢位于延髓,它与脑桥呼吸调整中枢共同形成基本正常的呼吸节律。肺牵张反射在调节呼吸的深度和频率方面起一定作用。
9．CO2是调节呼吸运动的最重要的生理性体液因子,其调节作用是通过剌激中枢化学感受器(主要途径)和外周化学感受器两条途径实现的。H+对呼吸的调节途径与CO2相同,但H+不易通过血脑屏障,限制它对中枢化,学感受器的作用。缺02对呼吸的剌激作用完全是通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢实现的,缺02对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。四．重点与难点提示：
（一）.肺通气
1．肺通气动力和阻力（1）.呼吸运动是肺通气的原动力
肺本身不具有主动张缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起。以下两种运动方式均可导致胸廓容积的变化：
1、横膈的上下运动。平静呼吸时横膈的移动范围在1－2 cm，深呼吸时可达7－10 cm。膈肌是最重要的吸气肌。
2、肋骨的升降运动。平静呼吸时，呼气肌基本上没有收缩活动，因此呼气是被动的。
（2）.肺内压与大气压之间的压力差推动气体进出肺
气体之所以能被吸入或被呼出，是因为在呼吸过程中形成了肺内压与大气压之间的压力差。肺内压（intrapulmonary preure）是指存在于肺内气道和肺泡内的压力。肺泡通过呼吸道与大气相沟通，因此在没有呼吸运动时肺内压与大气压相等，压力差为零（压力差 = 肺内压 － 大气压），无气体流动。在吸气过程中吸气肌收缩，胸廓扩张，肺跟随着扩张。于是肺容积增加，肺内压下降至低于大气压水平，压力差为负。这时空气在压力差的推动下经呼吸道流入肺内。吸气末，肺容积不再增加，肺内压与大气压之间达到新的平衡，压力差为零，无气体流动。呼气过程中胸廓和肺回缩，肺容积缩小，肺内压上升至高于大气压，压力差为正。这时肺内气体在压力差的推动下经呼吸道流出肺外。
（3）.胸膜腔内压维持肺处于扩张状态
在肺的表面及胸廓内侧面两部分胸膜之间的空间称为胸膜腔。胸膜腔中仅有少许浆液，起润滑作用。呼吸过程中两层胸膜可以相互滑动，就如同两片用水粘起来的玻璃。肺的自然容积（离体容积）远小于胸廓的自然容积，在肺泡表面张力和肺弹性组织回缩力的作用下，生理状态下的肺总是倾向于回缩。然而胸廓是一硬性结构，不会跟随肺回缩，因此造成了胸膜腔内压(intrapleural preure)低于大气压（负压）的情况。可见胸膜腔内负压的大小与肺回缩力成正比。吸气时肺被扩张，肺回缩力增大，胸膜腔内压力降低（负值增大）；呼气时肺回缩，但回缩不到离体自然容积，胸膜腔内压力仍然低于大气压。
胸膜腔内负压具有重要生理意义。
1、保持肺处于扩张状态，并使肺跟随胸廓的运动而胀缩。
2、促进血液及淋巴液的回流。胸膜腔内负压作用于胸腔内静脉血管、淋巴管，使其扩张；胸膜腔内负压具有“抽吸”作用，促进血液、淋巴液向心脏方向流动。
胸膜腔封闭性被破坏，气体进入胸膜腔，这种状态称为气胸（pneumothorax）。外伤导致胸壁破损，胸膜腔与大气直接接通，称为开放性气胸。
（4）.肺通气的弹性阻力和顺应性
顺应性(compliance)是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。肺顺应性用单位跨肺压的变化所导致的肺容量变化来表示。正常成年人两肺的总顺应性约为200 mL/cm H2O。测定肺顺应性时，逐步吸气（或充气入肺）或呼气（或从肺放气），每步吸入或呼出一定量空气后即测定胸膜腔内压和肺容量，绘制容量—压力曲线，即肺的顺应性曲线。
肺顺应性曲线的特征取决于肺的弹性回缩力。肺的弹性回缩力是吸气的阻力，又称为弹性阻力。肺弹性回缩力由肺组织本身的弹性回缩力和肺泡表面张力导致的弹性回缩力两部分组成。①肺组织本身的弹性回缩力
肺泡壁、小气道的管壁等组织富含弹力纤维和胶原纤维。当肺扩张时，这些纤维因被拉长而倾向于回缩。肺扩张程度越大，回缩力也越大.②肺泡表面张力
肺泡的内表面覆有一薄层液体，与肺泡内的气体构成了液—气界面。液体表面具有表面张力(surface tension)，在表面张力作用下肺泡面积倾向于缩小，表现为肺泡直径倾向于缩小。根据Laplace定律：
附加压强 P = 2 T / R 式中R表示弯曲液面曲率半径。假设肺泡表面张力不变的情况下，曲率半径越小，附加压强就越大，表现为小肺泡内的附加压强大于大肺泡内的附加压强，也即小肺泡内的气体会流向大肺泡，造成小的肺泡越小，大的肺泡越大，但实际情况并非如此，这是因为有肺表面活性物质存在，使大、小肺泡的表面张力不同。
③肺表面活性物质
能够使某液体表面张力系数减小的物质，称为该液体的表面活性物质(surface active substance, surfactant)。肺泡II型上皮细胞具有分泌表面活性物质的作用。这是一种成分复杂的混合物，有效成分是二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoyl lecithin或dipalmitoyl phosphatidyl choline）。肺表面活性物质具有很强的降低表面张力的作用。这一作用具有重要的生理功能。
1、大幅度降低肺回缩力。肺回缩力的2/3来自肺泡表面张力，肺表面活性物质的存在使肺泡表面张力降低为原来的1/2 － 1/10。
2、防止液体渗入肺泡。表面张力具有吸引肺泡壁毛细血管中液体进入肺泡的作用。这会严重影响肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液之间的气体交换。肺表面活性物质通过降低表面张力防止液体的渗出。
3、稳定肺泡容积。从Laplace定律 P = 2 T / R可以看出，肺泡半径（R）越小，由表面张力导致的回缩力就越大。因此如果相邻的两个相通的肺泡大小不等，则小肺泡会逐渐塌陷而大肺泡被过度扩张。肺泡内表面存在表面活性物质时这一现象就不会发生。这是因为当肺泡体积缩小时内表面的表面活性物质分子密度变大，降低表面张力的作用也变大，使小肺泡不至于塌陷。
（5）.气道阻力
气道阻力用维持单位时间内气体流量所需的压力差来表示。呼吸道阻力主要存在于主支气管等大气道。细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多，因而总阻力很小。然而在疾病情况下细支气管对气道阻力影响很大。细支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配。
2．肺通气功能测定（1）基本肺容积
①潮气量(tidal volume)：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。正常成年人平静呼吸时平均为500 mL。
②余气量：最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气体量。正常成年人约为1000－1500 mL。（2）肺容量
两项或两项以上的肺容积相加，为肺容量。
①功能余气量(functional residual capacity)：平静呼气末肺内存留的气体量，即补呼气量 + 余气量。
②肺活量(vital capacity)：最大吸气后从肺内所能呼出的最大气体量，即潮气量 + 补吸气量 + 补呼气量。肺活量反映了肺一次通气的最大能力。
③时间肺活量：测肺活量时让受试者以最快速度呼气，分别测定第1 sec、2 sec、3 sec末所呼出的气体量，计算其所占肺活量的百分比，分别称为第1 sec、2 sec、3 sec的时间肺活量。正常成年人各为83%、96%和99%。时间肺活量能反映肺通气阻力的变化，是评价肺通气功能的较好指标。阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但时间肺活量显著降低。
（3）肺通气量
①每分通气量(minute ventilation volume)指每分钟进或出肺的气体总量，等于潮气量乘每分呼吸次数（呼吸频率）。正常成年人在平静呼吸时每分种呼吸12－18次，潮气量平均500 mL，每分通气量为6000－9000 mL。以最快速度、最大深度呼吸时的每分通气量为每分最大通气量。通常只测定10 sec或15 sec的最大通气量，再换算成每分最大通气量。一般可达70－120 L/min。与平静呼吸时的每分通气量相比较，可了解肺通气功能的储备能力。
②肺泡通气量(alveolar ventilation volume)在正常成年人，从鼻至终末细支气管之间的呼吸道容积约为150 mL。这部分气体基本上不能与血液进行气体交换，故称为解剖无效腔(anatomical dead space)。吸气时解剖无效腔内的气体先进入肺泡，然后才是从外界吸入的新鲜空气。呼气时则先将解剖无效腔中的气体呼出，然后才将肺泡内的气体呼出。因此真正有效的通气量应以肺泡的通气量为准。
每分肺泡通气量 =（潮气量 － 解剖无效腔容量） 呼吸频率 例如潮气量500 mL，呼吸频率16次，则每分通气量为8000 mL，肺泡通气量5600 mL。又例如潮气量250 mL，呼吸频率32次，则每分通气量同样为8000 mL，而肺泡通气量仅为3200 mL。可见从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。二．呼吸气体的交换
（一）.气体交换原理
肺泡气与血液之间的气体交换是通过扩散进行的。在海平面，空气的压力为760 mm Hg，所以由O2构成的压力为158.4 mm Hg（760 mm Hg 20.84%），称为O2的分压力，简称O2分压。肺泡气中的O2分压低于空气的O2分压，而CO2分压则远大于空气的CO2分压。
气体分子在液体中扩散时同样遵循从压力高的区域向压力低的区域扩散的原则。影响气体分子在液体和液－气之间扩散的因素有：
1、气体在液体中的物理溶解度（S）；
2、气体分子量（MW）；
3、扩散面积（A）；
4、压力梯度（P）；
5、扩散距离（d）。
P A S
扩散率D =---------------------
d MW
（二）.肺泡气与血液通过呼吸膜的扩散
肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有6层结构，构成呼吸膜(respiratory membrane)。这6层结构是：
1、肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质；
2、肺泡上皮细胞；
3、上皮基底膜；
4、弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙；
5、毛细血管基底膜；
6、毛细血管内皮细胞。
（三）.影响肺气体交换的因素
1．呼吸膜的厚度。正常情况下呼吸膜厚度平均仅为0.6 m，气体通过呼吸膜的扩散非常迅速。呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。
2．呼吸膜的面积。正常成年人呼吸膜总面积达70 m2。安静状态时仅有40 m2参与气体交换，故有很大的储备面积。肺不张、肺气肿、肺叶切除等情况下呼吸膜面积减少。
3．气体分压差及气体扩散系数。分压差决定气体扩散方向。分压差越大，气体扩散速度越快。
4．通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio)。通气/血流比值是指每分种肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值，简写为VA/Q。正常成年人安静时约为0.84（肺泡通气量4200 mL / 肺血流量5000 mL）。气体交换是在肺泡气和流经肺泡毛细血管血液之间进行的，因此只有在适宜的VA/Q情况下才能进行正常的气体交换。
VA/Q = 0：肺泡通气量为零时VA/Q = 0。此时肺泡气CO2及O2分压很快与静脉血的CO2及O2分压达到平衡，流经肺泡的静脉血相当于未进行气体交换就回到心脏，犹如发生了动－静脉短路。
VA/Q = ：肺泡血流量为零时VA/Q = 。此时肺泡气CO2及O2分压与湿润的空气相等，但由于没有血流，同样不能进行气体交换，相当于出现了无效腔。这种无效腔称为生理无效腔。
三．气体运输
（一）.O2的运输
正常情况下，在血液中运输的O2中的97%是以与红细胞内血红蛋白相结合的方式存在，其余3%以单纯物理溶解方式存在。
1．O2与血红蛋白的可逆性结合血红蛋白分子量为6,4000－6,7000道尔顿，所以1 g血红蛋白可结合1.34－1.39 mL的O2。100 mL血液中的血红蛋白所能结合的最大O2量，称为血红蛋白氧容量。如果每100 mL血液含血红蛋白14 g，则血红蛋白氧容量为18.8－19.5 mL。实际结合的O2量，称为血红蛋白氧含量。血红蛋白氧含量和血红蛋白氧容量的百分比，称为血红蛋白氧饱和度。由于血液中O2的物理溶解量极少，可忽略不计，因此血红蛋白氧含量、血红蛋白氧容量、血红蛋白氧饱和度分别可被看作是血氧含量、血氧容量、血氧饱和度（oxygen saturation）。2．氧和血红蛋白氧解离曲线
氧和血红蛋白氧解离曲线（oxygen diociation curve，简称氧解离曲线）是表示O2分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。
从氧解离曲线可以看出，血O2分压从40 mm Hg上升到100 mm Hg时血红蛋白氧饱和度从75%升高到97%，血氧含量从15 mL/100 mL升高到19.4 mL/100mL（设血红蛋白氧容量为20 mL/100 mL），即每100 mL血液增加结合了4.4 mL O2。血O2分压从100 mm Hg下降到40 mm Hg时血红蛋白氧饱和度从97%下降到75%，血氧含量从19.4 mL/100mL下降到15 mL/100 mL，即每100 mL血液释放了4.4 mL O2。可见在一般情况下每100 mL的血液可以将4.4 mL的O2运输到外周组织。氧解离曲线下段（O2分压10－40 mm Hg）是曲线坡度最陡的一段。O2分压稍有变化即引起血红蛋白氧饱和度大幅度变化。氧解离曲线上段坡度平缓，O2分压从100 mm Hg上升或下降几十个mm Hg时血红蛋白氧饱和度的变化仅在10个百分点左右。这使得肺泡气或吸入的空气O2分压在较大范围内变化时不影响O2的运输。
3．影响氧解离曲线的因素
血红蛋白与O2的结合和解离受众多因素的影响，表现为氧解离曲线位置的偏移。其中生理因素有：温度、血CO2分压、pH、2,3－二磷酸甘油酸（DPG）等。
（1）.CO2分压和pH的影响：CO2升高或pH降低均可使血红蛋白和O2的亲和力降低，氧解离曲线右移。CO2降低或pH升高则导致血红蛋白和O2的亲和力增高，氧解离曲线左移。pH对血红蛋白氧亲和力的这种影响称为波尔效应（Bohr effect）。
（2）.温度的影响：温度升高时氧解离曲线右移，温度降低时左移。组织代谢增强时产热增加，温度升高。氧解离曲线的右移有利于血红蛋白与O2的解离，增加组织供氧以适应代谢的需要。
（3）.DPG的影响：DPG是红细胞无氧糖酵解的产物，能降低血红蛋白与O2的亲和力，使氧解离曲线右移。(二)CO2的运输
血液中的CO2也以物理溶解和化学结合两种形式运输。化学结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白。物理溶解的CO2约占总运输量的7%，结合的占93%。
1、物理溶解方式：静脉血CO2分压为46 mm Hg，CO2物理溶解量为2.7 mL/100 mL；动脉血CO2分压为40 mm Hg，CO2物理溶解量为2.4 mL/100 mL。因此通过物理溶解方式每100 mL的血液只能运输0.3 mL的CO2。
2、碳酸氢盐结合方式：从组织扩散入血液的CO2进入红细胞后在碳酸酐酶催化下与H2O形成H2CO3，进一步解离成HCO3-和H+。HCO3-通过红细胞膜上的HCO3—Cl-载体扩散入血液（Cl-同时进入红细胞），多余的H+与血红蛋白结合。
3、氨基甲酸血红蛋白结合方式：一部分CO2与血红蛋白的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。
HbNH2O2 + H+ + CO2 == HHbNHCOOH + O
2（Hb：血红蛋白）这一反应是可逆性的，且CO2与血红蛋白的结合较为松散。在外周组织CO2分压较高，反应向右侧进行；在肺泡，CO2分压较低，反应向左侧进行。血浆蛋白与CO2也可以发生类似的反应。
在理论上，与血红蛋白和其他血浆蛋白结合运输的CO2可达总运输量的30%。然而CO2与蛋白质的结合反应速度比与H2O的结合反应慢的多，因此实际上的结合量不超过总量的20%。
四．呼吸运动的调节
（一）.脑干呼吸神经元
1．呼吸神经元分类
根据呼吸神经元放电与呼吸节律的关系，将呼吸神经元分为吸气神经元、呼气神经元、跨时相神经元等多种类型。
吸气神经元：吸气神经元放电出现在呼吸周期的吸气期，在呼气期基本呈静息状态。
呼气神经元：呼气神经元放电出现在呼吸周期的呼气期，在吸气期基本呈静息状态。跨时相神经元：该类神经元放电跨越两个呼吸时相。存在两类跨时相神经元。放电从呼气相延续到吸气相的，称为呼－吸跨时相神经元；放电从吸气相延续到呼气相的，称为吸－呼跨时相神经元。
2．呼吸神经元分布
呼吸神经元集中分布于脑干以下几个区域。
背侧呼吸神经元群（DRG）：DRG存在于靠近延髓背侧的孤束核腹外侧区域，主要由吸气神经元构成。
腹侧呼吸神经元群（VRG）：VRG存在于靠近延髓腹侧的疑核－后疑核区域，构成一嘴－尾走向的柱状结构。
脑桥呼吸神经元群（PRG）：位于脑桥嘴段背外侧的臂旁内侧核和Kölliker-Fuse核。其中臂旁内侧核中存在呼气神经元和跨时相神经元，Kölliker-Fuse核中存在吸气神经元。
（二）.呼吸节律形成机制
1．呼吸节律起源于延髓
二十世纪二十年代的研究显示，在中脑上、下丘之间切断脑干，动物呼吸节律无明显变化；在延髓－脊髓交界水平切断脑干导致肋间肌、膈肌呼吸运动消失。这一发现证明延髓可独立地产生呼吸节律，而在脑桥上部存在促进吸气向呼气转换的呼吸调整中枢。
2．Pre-Bötzinger复合体是新生大鼠呼吸节律发起部位
1991年Smith等报道，在新生大鼠（出生后1－5天）延髓疑核嘴端腹侧，相当于Bötzinger复合体的腹尾侧，存在一狭小结构，命名为pre-Bötzinger复合体（pre-Bötzinger Complex）。该区域存在一类“条件起搏细胞”。“条件起搏细胞”具有自发产生节律性兴奋的功能。Smith等认为，pre-Bötzinger复合体是新生大鼠呼吸节律发起部位。成年动物呼吸节律与新生大鼠灌流脑干标本呈现的呼吸节律有较大的差别。(三).呼吸运动的反射性调节
1． Hering-Breuer反射：吸气时支气管、细支气管被扩张，管壁平滑肌层内的牵张感受器受到牵拉刺激而兴奋。牵张感受器的兴奋导致吸气抑制，促使吸气向呼气转化。这一反射称为肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）或Hering-Breuer反射。2．化学感受器反射
哺乳动物体内存在探测脑脊液CO2分压及H+浓度的中枢化学感受器和探测动脉血O2分压及H+浓度的外周化学感受器。
(1).中枢化学感受器
中枢化学感受器（central chemoreceptor）位于延髓腹侧表面下0.2 mm的区域。可分为嘴（R）、中间（I）、尾（C）三个部分。化学感受神经元对H+高度敏感。然而血液中的H+不易穿过血－脑脊液屏障和血－脑屏障，因此血液中H+浓度的变化对化学感受神经元的作用较小。CO2可以自由通过血－脑脊液屏障和血－脑屏障，但CO2对化学感受神经元没有直接刺激作用。CO2与H2O形成H2C03，再解离成HCO3-和H+。解离出的H+发挥对化学感受神经元的刺激作用。
(2).外周化学感受器
外周化学感受器（peripheral chemoreceptor）存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含有I型球细胞和II型鞘细胞，I型细胞直接或间接与神经末梢形成突触联系，被认为是化学感受细胞。外周化学感受器对血O2分压和H+高度敏感。
(3).CO2、H+和低氧对呼吸的影响
CO2对呼吸的影响：吸入含有一定浓度CO2的混合气体导致肺泡气CO2分压升高，动脉血CO2分压也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量及肺泡通气量增加。CO2通过两条途径兴奋呼吸：
1、刺激中枢化学感受器, CO2分压的升高导致脑脊液或血液H+浓度的升高，进而兴奋中枢或外周化学感受器。；
2、刺激外周化学感受器。在这两条途径中，前者是主要的，但潜伏期较长；后者是次要的，但潜伏期较短。
H+对呼吸的影响：动脉血H+浓度升高导致呼吸加深加快，降低则导致呼吸抑制。H+是通过刺激外周化学感受器和中枢化学感受器兴奋呼吸。尽管中枢化学感受器对H+的敏感性远高于外周化学感受器，但血液中的H+难以通过血－脑脊液屏障和血－脑屏障，因此外周化学感受器在H+浓度升高导致的呼吸反应中起主要作用。
低氧对呼吸的影响：动脉血O2分压的下降导致强烈的呼吸兴奋。这一效应完全是通过刺激外周化学感受器所致。动脉血O2分压的降低对呼吸中枢本身的直接作用是抑制。严重缺氧时，当外周化学感受器的传入兴奋不足以克服低氧的直接抑制作用，终将导致呼吸抑制。四．课程进度：周学时5节 五．学时分布：
第一次课：肺通气、气体交换 第二次课：气体运输、呼吸运动的调节 六.新知识新进展
（一）脑干呼吸神经元网络学习、记忆的研究
脑干呼吸神经元构成的网络产生呼吸节律控制呼吸运动。近期研究显示,该神经元网络具有很强的可塑性,能通过非联合性学习机制(habituation-习惯化,sensitization-敏感化)对呼吸运动的频率,幅度进行短时和长时性调节,从而达到呼吸频率与幅度的最优化组合(optimization),以最低的能耗满足在不同情况下机体对呼吸运动的要求.（二）呼吸神经生理研究常用研究方法
1、兴奋—反应模式：电刺激—刺激电极：双极同心电极，双极电极，单极钨丝电极等。
—刺激参数：方波波宽、频率、强度。
—特点：刺激强度、刺激时间可精确控制。问题：刺激范围，细胞兴奋与纤维兴奋等。
药物刺激：谷氨酸受体兴奋剂。特点：可选择性刺激细胞体。问题：刺激强度、范围、刺激时间不易精确控制。
反应—呼吸指标反应，以膈神经放电为例：吸气幅度、吸气时间、呼气时间、呼吸频率、呼吸模式改变等。
2、埙毁—反应模式：（1）脑干部分切除，（2）薄片切除，（3）局部损毁：电解损毁，药物损毁，（4）局部功能阻滞：TTX(block Na+ channel), conotoxin(block presynaptic Ca++ channel), glycine, GABA, lidocaine, et al.3、微电泳：刺激—反应模式。刺激：药物刺激，反应；单细胞—细胞外记录，细胞内记录。
4、机能解剖学方法：逆行兴奋—研究呼吸神经元轴突投射。缺点：效率低，需结合示踪剂追踪方法。Spike triggered average, cro correlation, et al.5、解剖学方法：
示踪剂逆行追踪：HRP，Biocitin，等
示踪剂顺行追踪：PHA-L，同位素标记亮氨酸，等。
跨突触示踪剂逆行追踪：pseudorabies virus: infectious to sheep, dogs, rabbits, and rodents, with no danger to humans.七.生理科学史话、趣闻
（一）我们也正吸着西扎呼出的氧气
西扎（古罗马名人）最后的呼吸是一个有名的故事。一摩尔的氧分子（31.9988 克）在一个大气压中，其体积为 22.4 升左右，其中有 6.02×10 个氧分子，这 6.02×1023 个又称为阿伏伽德罗数，就是不算其他气体，所有的物质在一摩尔中应该含有 6.02×10 个分子。这个数字是个什么样的概念呢？当然看是看不到的，若考虑到地球上空气中的所有的氧气，以此计算的话，并考虑到人吸一口气，吐一口气的话，这个计算结果将是很有趣的。
假如氧气不是作为特殊的消费物质的话，那么在我们每一次吸入的空气中，一定含有在古罗马时代被布鲁达斯暗杀的西扎死前最后从肺中呼出的氧气中的一个分子。从这个事例中，可以想象阿伏伽德罗数有多么庞大，同时也能知道一次的呼吸量能有多少，不过若不知道其中有多少氧气的话，也是很难计算。
（二）到达19200米高度时全身将爆炸
氧气的压力(称为分压)会随着高度的增加而降低。未经练习的人登高至 3700 米的高度时，就会产生神经症状。若乘飞机去西藏或秘鲁的话，高度可达到 5540米，那时，人就会感到头痛、兴奋、困乏等。再到 6100 米以上时就会精神恍惚。让我们用理论值推算一下，我们周围的大气是 760 毫米汞柱时氧气分压应是其五分之一即 150 毫米汞柱,肺中的水蒸气饱和时，应该是 47 毫米左右，CO2 是 40 毫米汞柱左右，在 1 万米时气压应为 187 毫米汞柱,此时若呼
323吸普通空气的话,其氧气分压为（187-40-47）/ 5-20 毫米汞柱,所以在此情况下人不能够生存，若戴上氧气罩的话，可达 100 毫米汞柱就可以生存。
再进一步来看，若达到 13700 米的高度时,气压为 100 毫米汞柱,此时即使戴上氧气面罩,氧气压只能达到 40 毫米汞柱，生存则非常困难。理论上高度为 19200 米时，外气压是 47 毫米汞柱，这与水蒸气压相同，所以体内的水分会沸腾，全身就会爆炸!
即使不是在这样极端的条件下，有时在高处也会导致高山病的发生。若急速登上 2500 米以上高度时，则在几小时内就会出现一些症状，如头痛、过敏症、不眠症、呼吸困难等，若这种情况下再进行急速运动的话，则会得高山肺水肿症。所以，去西藏或安第斯山脉时，开始要避免运动才好。八.思考题：
1、胸膜腔内负压是如何形成的？
2、无效腔对肺泡通气量有何影响？
3、为什么说时间肺活量更能反映肺通气功能？
4、影响肺气体扩散的因素有那些？
5、通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响？
6、Hb氧解离曲线特征如何？其生理意义如何？
7、什么是呼吸神经元？分布于脑干那些区域？
8、前包钦格复合体被认为是新生大鼠呼吸节律发起部位，有何根据？
9、试述化学因素对呼吸运动有何影响？
10、切断双侧颈迷走神经后呼吸运动出现什么变化？为什么？
名词解释1.Barorecepter reflex（baroreflex）压力感受性反射。当动脉血压突然升高时，可反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管舒张，血压下降，这一反射称为压力感受性反射。 2.precap......
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