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1,兽医病理学：是研究动物疾病的原因、发生、发展和转归规律及患病动物的物质代谢、机能活动和形态结构的变化的一门学科。
2，疾病：机体与外界致病因素相互作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争的过程，在此过程中机体对环境适应能力下降、动物生产力降低。
3：疾病的分类：①按经过分：最急性型；急性型；亚急性型；慢性型；②按发生原因分：传染病；寄生虫病；普通病。
4；疾病的四个阶段：潜伏期；前驱期；明显期；转归期。
5；病理性死亡一般要经过三个阶段：频死期；相对死亡；真死。
6；疾病发生的外因：生物性致病因素；化学性致病因素；物理性质病因素；机械致病因素和营养型致病性因素。
各特点：生物性致病因素特点①选择性，②损伤作用，③引起疾病有一定的特异性，④侵入机体后，作用于整个疾病过程，引起的疾病具有传染性。
化学性致病因素特点：①选择性，②致病性常发生改变，③有短暂的潜伏期。
机械致病因素：①对组织的作用不具选择性，②无潜伏期及前期期，③不参与疾病的进一步发展，④机械力的强度性质决定损伤的性质、程度、后果。
物理性质病因素包括：高温、低温、电流、电离辐射、低气压及噪声。
疾病发生的内因：机体的反应性、机体的防御能力、遗传因素。
7；疾病发生的一般规律：①致病因素对机体的直接作用；②致病因素对体液的作用；③神经系统在疾病发生过程中的作用；④细胞和分子作用。
8；充血：某器官或局部组织血液含量增多的现象，可分为动脉型充血和静脉性充血。9；充血的病理变化；眼观：充血组织色泽鲜红，体积轻度增大，代谢旺盛，温度升高，机能增强，位于体表时血管有明显的搏动性。
镜检：小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满红细胞。
10；静脉性充学（淤血）：由于静脉血回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，使局部组织或血管的静脉血含量增多的现象。
11；淤血的原因：局部淤血（静脉受压、静脉管腔受阻）；全身性淤血。
淤血的病理变化；眼观：淤血组织或器官体积增大，呈暗红色或蓝紫色，淤血局部温度降低，代谢机能减弱。镜检：淤血组织中的小静脉和毛细血管扩张，血管内充盈大量血液。
22.根据血管壁的损伤程度不同可分为：破裂性出血和渗出性出血。
破裂性出血的原因：机械性损伤、侵蚀性损伤、血管疾病。
渗出性出血的原因：淤血和缺氧、感染、中毒、维生素c缺乏、血液性质改变、过敏性炎症。
23.积血：是指外出的血液进入体腔或管腔内。
24.血崩：血液流出像自来水一样大量流出。
25.血栓形成：是指在活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集成固体团块的过程
26.血栓形成必须具备的条件：心血管内膜损伤、血液状态改变、血液凝固性增加。
27.血栓形成的过程：血栓包括血栓头、血栓体和血栓尾
27.1.白色血栓的形成：首先是血小板从血液中析出，粘附在血管壁的胶原纤维上，粘附的血板发生黏性变态。血浆纤维蛋白原变成凝固的纤维蛋白，形成最初的小丘状血栓——血小板血栓，且它是血栓形成的起点，又称血栓头部。
眼观：血小板血栓是灰白色、质地较坚实的小丘状，与心瓣膜和血管壁紧密相连，又称白色血栓。
光镜下：为细小、均匀一致、无结构的血小板团块，血小板间可有微量纤维蛋白和白细胞存
在27.2.混合血栓的形成：珊瑚状的血小板梁穿入管腔，纤维蛋白变为固状纤维蛋白横挂于血小
板小梁之间，其中网络有白细胞和大量的红细胞，形成红白相间的层状结构，因此称为混合血栓，混合血栓构成静脉血栓的主体，故又称为血栓体。
眼观：混合血栓红白相间，无光泽，干燥，质地较坚实，表面呈波纹状。
27.3.红色血栓的形成：随着血管内混合血栓的形成逐渐增大，血流更为缓慢，当管腔完全被
阻塞后，局部血流停止，血液发生凝固，形成条索状凝块，称为红色血栓，构成静脉血栓的尾部。
眼观：呈暗红色，初期表面光滑、湿润，并有一定弹性，与一般死后血凝块一样时间稍久，血栓的水分被吸收，变得干燥，表面粗糙，质地脆弱而易碎，失去弹性。光镜下可见纤维素
网眼内充满红细胞。
28.血栓的结局：血栓的软化、溶解和吸收；血栓的机化与再通；血栓的钙化
29.血栓形成对机体的影响：血栓形成对机体具有积极的防御意义：止血作用、防止血管破
裂、防止病原体蔓延扩散的作用。不利的一面：阻塞血管腔、引起栓塞、形成心瓣膜病。
30.栓塞：指循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的过程。
31.栓塞的类型：血栓性栓塞、脂肪性栓塞、空气性栓塞、寄生虫性栓塞、细菌性栓塞、组
织性栓塞。
32.局部贫血：局部组织或器官的血液供血不足或完全断绝
33.局部贫血的原因：动脉管腔狭窄和阻塞、动脉痉挛、动脉受压
34.局部贫血对机体的影响取决于以下因素：动脉血管狭窄的程度、动脉狭窄或闭塞的速度、侧枝循环能否迅速建立、受累器官和组织对缺氧的耐受性。
35.梗死：指局部组织或器官因动脉血流断绝而引起的坏死
36梗死的原因：动脉血栓形成；动脉栓塞；血管受压；动脉痉挛
37.根据梗死灶的颜色和含血量可分为：白色梗死和红色梗死。
37.1.白色梗死：眼观，梗死灶呈灰白色，周围有明显的红色反应带，稍隆起，硬实，与周围
界限清楚，切面呈三角形。镜检：梗死灶呈凝固性坏死，细胞核崩解、消失，胞浆呈颗粒状。
37.2.红色梗死：眼观：呈暗红色。镜检：组织细胞凝固性坏死，在梗死区充满大量的红细胞。
38.萎缩：指已经发育成熟的器官组织活细胞，由于物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退的过程。
39.猥琐的类型：生理性萎缩和病理性萎缩。
病理性萎缩又分为全身性萎缩和局部性萎缩。局部性萎缩按原因分为：应用性萎缩，压迫性
萎缩神经性萎缩，缺血性萎缩，内分泌性萎缩
40．变性：某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象
41.变性的种类（1）细胞变性：颗粒变性，水泡变性，脂肪变性（2）间质变性；淀粉样变
性（3）细胞，间质变性：透明变性
42.颗粒变性：眼观：体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，切面隆起，外翻。色泽：表面切面
呈灰黄色或灰白色，浑浊无光泽，犹如水煮过。质度：变脆，易碎
光镜检查：细胞肿胀，胞浆内出现微尘状粉红染得蛋白质颗粒，细胞核肿胀，颜色变淡
电镜检查：线粒体肿胀，脊突断裂，变短，中间变空。粗面内质网：肿胀，脱颗粒，呈
空网状结构
43.水泡变性：镜检：变性细胞肿大，胞浆内含有大小不等的水泡，外观呈蜂窝或网状，整
个细胞被水泡充盈，胞核悬浮于中央或被挤压在一侧，细胞显著肿大，胞浆空白，形成脂滴
44：脂肪变性：原因（1）中性脂肪合成过多（2）脂蛋白合成障碍（3）脂肪酸氧化障碍（4）
结构脂肪破坏
病理变化：眼观：变性细胞体积肿大，边缘钝圆，切面隆起，呈灰黄色或灰白色，质地脆软，具有油腻感.镜检：脂肪变性细胞的包浆内出现大小不等的圆形脂滴，小脂滴相互融合成大脂滴，将胞核挤于一侧
虎斑心：在心外膜和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围变性心肌纤维与正常心肌纤维交叉分布，呈黄红相见的虎皮状斑纹
45，肝脏脂肪变性：眼观：变性轻微时，眼观无明显异常，但色泽较黄，病变严重时，体积肿大，质地松软易碎，呈灰白色或土黄色，切面上肝小叶结构模糊，有油腻感，有的质脆如泥。镜检：肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴，肝细胞肿胀，胞核常被挤与一侧
46.肾脏脂肪变性：眼观：肾脏稍肿大，表面呈不均匀的淡黄色或泥土色，切面上皮质增宽，常见黄色的条纹或斑纹。镜检：肾上皮细胞显著肿大近曲小管上皮细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡
47：淀粉样变性：指在组织内出现淀粉样物质沉着的现象。镜检：在HE染色切片中有淡红色均匀物质，这样物质呈红色或紫红色，周围组织呈蓝色。病理变化（1）肝脏淀粉样变性：眼观：肝脏肿大，呈灰黄色或棕黄色，有出血斑点，质软易碎，切面结构模糊。镜检：淀粉样物质主要沉着在肝细胞和窦状隙之间的网状纤维上，形成粗细不等的条纹或呈毛刷状（2）脾脏淀粉样变性：西米脾：眼观：脾脏体积增大，质地稍硬，切面干燥，淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时，呈透明灰白色颗粒状，外观如煮过的西米。火腿脾：眼观：脾脏体积增大，质地稍硬，切面呈灰红色和暗红色交织的花纹。局灶型：眼观：在暗红色脾髓的背景上散在分布灰白色的颗粒。镜检：淀粉样物质沉着在中央动脉壁及脾小节的网状纤维上，可见呈均质粉红色的条索或团块，局部固有的细胞成分减少，甚至消失，严重时，整个白髓可完全被淀粉物质取代。
弥散性：火腿脾，眼观：变形脾脏，质地稍硬，切面呈灰白色和暗红色交织的花纹，形似火腿。镜检，淀粉样物质大量沉着与脾髓细胞之间和网状纤维上，呈不规则的团块或条索，淀粉样物质沉着部的淋巴组织萎缩消失。
③肾脏淀粉样变性眼观：肾脏体积增大，色泽变黄。表面光滑。被膜易于剥离，质脆。镜检：肾小球毛细血管的管壁间出现粉红色的团块状物质，有时也可见肾小囊的基膜和肾小管的基底膜
48.坏死：指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。
49.坏死的原因；机械性、物理性、化学性、生物性、血管源性、神经营养、一些抗原物质等因素。
坏死的机理；①直接原因 致病因素直接破坏细胞结构或损伤细胞的组成成分而引起的细胞坏死②神经营养障碍 神经损伤时，神经对组织营养和机能调节作用的障碍而引起的相应的坏死。③变态反应：影响血管口径，毛细血管壁与细胞通透性、酶活性。
50.坏死，表现在细胞浆细胞核及间质的改变。细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，其表现有3种：核浓缩、核碎裂、核溶解。
51、坏死的类型：
①凝固性坏死：眼观— 坏死组织与正常组织的界限明显，肿胀，稍隆起于器官表面，质地干燥坚实，呈灰色或黄白色，无光泽。镜检：初期组织轮廓尚存，但实质细胞的精细结构已消失，后期坏死细胞的核完全崩解消失，胞浆崩解融合为一片淡红色，均质无结构夫人颗粒状物质
a.干酪样坏死： 特征：组织结构轮廓完全消失，实质细胞彻底崩解，还有少量脂类物质。眼观—呈黄色或灰黄色，质地柔软致密，易碎，很像食用的干酪。
镜检：组织的固有结构完全破坏消失，实质细胞彻底崩解，融合成红染无定形颗粒状物质。
b.蜡样坏死,眼观-肌肉肿胀,浑浊,无光泽,干燥坚实,呈灰红或者灰白色,外观像石蜡一样 镜检-肌纤维肿胀,胞核溶解,横纹肌消失,包浆变成红染,均匀无结构的玻璃样物质
2液化性坏死特征：坏死组织崩解，并迅速液体化变为液体
3坏疽眼观-呈黑褐色或黑色，由于腐败菌分解坏死，组织产生的H2S与血红蛋白中分解出来的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果
坏疽其发生原因及病理变化可分为干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽
a.干性坏疽特点：坏死的皮肤干燥，变硬，呈褐色或黑色，周围有出血，充血性反应带，对机体影响较小
b.湿性坏疽特点，外观呈污灰色，绿色或黑色，坏疽组织柔软湿润，呈糊样，甚至完全液化，腐败分解的毒性产物和细菌毒素被吸收，可引起严重的全身中毒，影响较大
c.气性坏疽特点：组织分解同时产生大量气泡，使坏死组织变成蜂窝样，用手按压，有捻发音
52坏死的结局.1吸收与酶，2腐败脱落，机化和包囊形成，钙化
53结石：在腔状器官的官腔内，由于无机盐和有几物聚集形成的固体物质的过程 54结石的种类
1，肠结石，分为真性结石和假性结石
2，尿结石，分为草酸盐尿石，尿酸盐尿石，磷酸盐尿石
3，胆石：成分包括胆固醇，胆色素和钙盐，分为胆固醇结石和胆红素结石
55.炎症：是动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御型反应
56炎症的基本病理变化包括，炎灶局部组织细胞的变质，渗出，和增生，3个方面 56炎症的原因：生物性因子，物理性因子，化学性因子，免疫性因子，机械化因子
58影响炎症的因素：1致炎因素（致炎因子的种类，性质，数量，毒力，作用时间，及作用部位有关）
2机体因子（营养状态。免疫状态，内分泌状态）
59.炎性细胞的种类及功能：①中性白细胞形态结构：核成熟呈分叶状，幼稚呈杆状，颗粒内含，颗粒内含有多重溶酶体酶功能：1.具有活跃的运动能力和较强的吞噬作用2.吞噬细胞、坏死组织、小碎片和抗原抗体复合物3.嗜中性细胞在PH7~7.4的环境中功能最为活跃，PH6.6以下开始崩解。在炎症中的作用：出现在炎症的早期和急性炎症、化脓性炎症的全过程。②嗜酸性白细胞： 形态结构和特征：成熟的细胞核多分为2叶，呈卵圆形 嗜酸性白细胞的颗粒主要含有碱性蛋白、阳离子蛋白、过氧化物酶、活性氧化物以及血小板活化因子等炎症介质功能：吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。在炎症中的作用：出现于变态反应、寄生虫炎症和食盐中毒过程中。③嗜碱性白细胞： 形态结构，细胞核呈不规则的S状，包浆中含有稀疏粗大的嗜碱性颗粒、颗粒中含有肝素、组织胺、血小板活化因子等活性物质是循环血液中最小的白细胞功能：嗜碱性但细胞参与I型变态反应④单核细胞形态结构：细胞核肾形或马蹄形，胞浆内含有细小的嗜天青颗粒功能：1.具有很强的变形运动能力和吞噬能力2.可吞噬体积较大的微生物、异物以及细胞等：3.参与特异性免疫反应4.产生许多炎症介质，参与炎症反应在炎症中的作用： 在PH6.8以下仍具有活力；出现在慢性炎症和炎症的晚期；在一些内寄生菌以及一些病毒细菌感染时单核巨噬细胞常成为主要的炎症细胞。⑤淋巴细胞：形态结构：有大中小之分，成熟的淋巴细胞多为小淋巴细胞，核较大。几乎占据整个细胞。功能：T淋巴细胞—调节功能，效应功能。B淋巴细胞—演变成浆细胞，产生抗体，引起体液免疫。在炎症中的作用：一方面杀伤病原体系致炎因子，另一方面通过产生炎症介质，调节其他炎症细胞渗出和功能。
60.增生的功能：①修复组织缺损 ②抑制炎症扩散 ③吞噬或消除致炎因子以及代谢产物。
61.变质的原因：①致炎因子的直接作用②血液循环障碍③炎症应答的副作用所导致。
62.液体渗出的原因和机理：①血管壁通透性增高②微血管内流体静压升高③组织渗透压升高。
63.局部炎症的临床表现:红、肿、热、痛和机能障碍。
64.炎症的全身反应：①发热②血液中白细胞增多③单核巨噬细胞系统机能增强和淋巴细胞增生④实质器官变性、坏死、功能障碍。
65.炎症的结局：完全痊愈、不完全痊愈、迁延不愈转为慢性、蔓延扩散。
66.炎症的分类：变质性炎、渗出性炎、增生性炎三大类。
各炎症的特点：
⒈变质性炎：常见于各种实质器官，如，心、肝、肾等。由各种中毒或病原微生物的感染引起。
眼观：组织肿大，质脆易碎，失去固有光泽。镜检：发生不同程度的颗粒、水泡、脂肪变性，出现结缔组织出血、水肿。
⒉渗出性炎：血管通透性增高引起的。
①浆液性炎：以渗出大量浆液为特点的炎症。炎灶组织呈现不同程度的充血、其被覆上皮常见变性、坏死、脱落，血浆中的纤维蛋白、白蛋白渗出，②纤维性炎：以渗出液中含有大量纤维素为特征，分为浮膜性炎和固膜性炎。
③化脓性炎：以中性粒细胞大量渗出为特征。分为：化脓、蜂窝织炎、表面化脓和积脓。④出血性炎：渗出物中含有大量红细胞。
⑤卡他性炎：粘膜发生的一种渗出性炎。
⒊增生性炎：分为一般性增生和特异性增生。
② 般性增生炎：分为急性增生（例：猪副伤寒结节）慢性增生（例：慢性间质性肝炎）②特异性增生炎：第一层：中心是干酪样坏死。第二层：巨噬细胞大量增生以及由巨噬细胞转化而来的上皮样细胞和多核巨细胞。第三层：有大量淋巴细胞聚集。第四层：纤维结缔组织包膜。
67.肿瘤：是在各种致癌因素作用下，机体局部组织细胞发生质变，并异常增生所形成的新生细胞团块
67.癌细胞的特点：1有异常的形态，代谢和功能，1幼稚，不分化，3相对无限生长
68.肿瘤的物质代谢特点：蛋白代谢，核算代谢，糖代谢，无机盐代谢
69.肿瘤的生长方式：膨胀性生长，浸润性生长，突起性生长
70.肿瘤的扩散：直接蔓延，转移（淋巴道转移，血道转移，种植性转移）
71.肿瘤对机体的影响：1压迫和阻塞，2破坏器官的结构和功能，3出血和感染，4疼痛，5发热，激素过多，恶病质，甚至死亡
72。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
良性肿瘤，1癌细胞：分化好，异型性小，与原组织形态相思，较少或无病理核分裂相，核分裂相少 2生长方式：膨胀生长，常有包膜形成，界限清楚，移动性大
3生长速度：缓慢
4转移与复发：不转移，不易复发
5对机体影响：危害小，对机体起局部压迫或阻塞作用
6外形：息肉状，结节状，囊状
恶性肿瘤
1癌细胞：分化不好，异形性大，与原组织形态差异大，发现病理核分裂相，核分裂相多 2生长方式：浸润性生长，无包膜，与周围组织分界不清，移动性小
3生长速度：较快，常伴有坏死和出血
4转移与复发：常有转移，可复发
5对机体的影响：危害大，除压迫阻塞外，常引起出血，坏死，甚至造成，恶病质引起死亡 6外形，菜花状，溃疡装，树根装
73肿瘤的组织结构：一部分是肿瘤的实质，它就是肿瘤细胞，一部分是肿瘤的间质，它是肿瘤的支架，骑着支持和营养肿瘤实质的作用
74肿瘤细胞的差异性：癌细胞的多形性，癌细胞核的多形性，癌细胞包浆的改变 75常见良性肿瘤：乳头状瘤，腺瘤，脂肪瘤，纤维瘤
76常见恶性肿瘤：鳞状细胞癌，原发性肝癌，纤维肉瘤，黑色素瘤
透明变性：又称玻璃样变性，是指在慢性病理过程中，间质或细胞内出现一种均质、无结构的玻璃样物质的现象。可被伊红或酸性复红染成鲜红色。
透明变性病变机理：1.血管壁的透明性：通常只见于小动脉壁。光镜---小动脉内皮细胞下出现红染、均质、无结构的物质，严重时可波及中膜发生透明变形的小动脉管壁增厚，管腔变窄，甚至闭塞。
2.细胞内透明变性：光镜下见细胞的胞浆内出现大小不等、均质、红染的玻璃样圆滴。发生机理：由于肾小球毛细血管通透性增高而使血浆蛋白大量滤出，肾小管上皮细胞吞饮了这些蛋白质并在胞浆内形成玻璃样圆滴。
3.结缔组织样变性：眼观，发生透明变形的结缔组织色灰白，半透明，质地密致变硬，失去弹性。镜检，结缔组织中纤维细胞明显减少，胶原纤维肿胀、失去纤维性，并互相融合形成带状或片状的均质、玻璃样物质。常见于疤痕组织、纤维化的肾小球和硬性纤维瘤等。结局和影响：轻度透明样变性是可以恢复的；透明样变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化；小动脉壁透明性可导致局部组织缺血和坏死；结缔组织透明性可是组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。
第八章 安全性毒理学评价第一节 概述目前，已知人类可能接触或销售的化学物有500万种，进行了化学物毒性登记的只有10万余种，而其中人类经常使用或接触的化学物种类已逾7万种。此......
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