内科学第七版大题总结由刀豆文库小编整理,希望给你工作、学习、生活带来方便,猜你可能喜欢“内科学大题总结”。
1.洋地黄中毒表现:洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常,由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成,最常见者为室性期前收缩,多表现为二联律,非阵发性交界性心动过速,房性期前收缩,心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐,以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见,特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。
测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断,在治疗剂量下,地高辛血浓度1.0~2.0ng/mL。
2.洋地黄中毒的处理:发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者,如血钾浓度低则可用静脉补钾,房室传导阻滞时禁用,如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用,因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍,一般不需安置临时心脏起搏器
3.急性左心衰竭治疗(考生须牢记,多为临床分析题或问答题)1.患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。2.吸氧立即高流量鼻管给氧,10~20mL/min纯氧鼻管吸入对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失,增加气体交换面积,一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中。若动静氧分压不能维持60mmHg,宜加用正压呼吸(PEEP)。3.吗啡5~10mg静脉缓注,必要时每间隔15分钟重复一次,共2-3次。4.快速利尿呋塞米20~40mg静注,本药可以利尿、扩张静脉,有利于肺水肿缓解。5.血管扩张剂(1)硝普钠:根据血压调整用量,维持收缩压在100mmHg左右;对原有高血压者血压降低幅度(绝对值)以不超过80mmHg为度,用药时间不宜连续超过24小时。(2)硝酸甘油。(3)酚妥拉明。(4)多巴酚丁胺。6.洋地黄类药物最适用于有心房颤动伴有快心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。对AMI,在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。7.氨茶碱,为有效解除支气管痉挛药物,还有正性肌力作用,外周血管扩张作用,利尿作用。8.其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量,待急性症状缓解后,应着手对诱因及基本病因进行治疗。
4.预激综合征(pree xcitation syndrome)预激综合征是指心电图呈预激表现,即心房冲动提前激动心室的一部分或全体,或心室冲动提前激动心房。临床上有心动过速发作。解剖学基础是,在房室特殊传导组织以外,还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。
5.胃食管反流病病因,胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病,发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。1.食管抗反流屏障(1)LES和LES压:LES是食管末端3~4cm长的环形括约肌,正常人静息时此括约肌压力(LES压)为10~30mmHg为一高压带,防止胃内容物进入食管。食物、药物如钙通通阻带剂,地西泮等、腹内压增高、胃内压增高均可影响LES压相应降低而导致胃食管反流。(2)一过性LES松弛,TIFSR(transit lower esophageal sphincter relaxation)是引起胃食管反流的主要原因。(3)裂孔疝,可因加重返流并降低食管对酸的清除致病。2.食管酸清除正常情况下,容量清除是廓清的主要方式,如反流物反流则刺激食管引起继发蠕动,减少食管内酸性物质容量。3食管粘膜防御食管粘膜对反流物有防御作用,称为食管粘膜组织抵抗力。4胃排空延迟可促进胃内容物食管反流。
6肠易激综合征是一组包括腹痛,腹胀,排便习惯改变和大便性状异常,粘液便等表现的临床综合征,持续存在或反复发作,经检查,可排除引起这些症状的器质性疾病。本病是最常见最典型的一种功能性肠道疾病。
7.腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:Ⅰ门静脉压增高;Ⅱ低白蛋白血症,白蛋白低于30g/L时,血浆胶渗降低,血浆外渗;Ⅲ淋巴液生成过多;Ⅳ继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加;V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加;Ⅵ有效循环血容量不足,肾交感神经活动增强,前列腺素、心房肽等活性降低,导致肾血流量、排钠和排尿量减少。8腹水的治疗(1)限制钠、水的摄入,每日摄钠500~800mg,进水1000ml左右。(2)利尿剂螺内酯和呋塞米联合应用,可起协同作用,并减少电解质紊乱。原则上先用螺内酯。根据尿钠/尿钾比值选择合适药物(具体如何选择,考生要掌握)。(3)放腹水加输注白蛋白(4)提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血或白蛋白。(5)腹水浓缩回输治疗难治性腹水。取出5000ml,浓缩成500ml,静脉回输。(6)腹腔~颈静脉引流经颈静脉肝内门体分流术,但腹水感染或疑有癌性腹水者禁用
9肝肾综合征又称功能性肾衰竭其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠;但肾却无重要病理改变。
10肝肾综合征(治疗原则考生要牢记)①迅速控制上消化道大量出血、感染等诱发因素;②严格控制输液量,量出为入,纠正水、电解质和酸碱失衡;③输注右旋糖酐、白蛋白,或浓缩腹水回输提高循环血容量,改善肾血流,在扩容基础上应用利尿剂;④血管活性药如八肽加压素,多巴胺可改善肾血流量,增加肾小球过率;⑤避免强烈利尿、单纯大量放腹水及服用损害肾功能的药物
11.肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)(重要考点),是严重肝病引起的,以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,主要临床表现是意识障碍,行为失常和昏迷。12 Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高,肝功能试验正常,红细胞脆性正常,胆囊显影良好,肝活检无异常。(2)Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子(吲哚菁绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄障碍,致血清结合胆红素增高,但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色(黑色肝),肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体)。(3)Rotor综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷,致血中结合胆红素增高为主,吲哚菁绿ICG排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好,少数不显影。肝活组织检查正常,肝细胞内无色素颗粒。(4)Crigler—Najjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致不能形成结合胆红素,因而血中非结合胆红素浓度很高,可并发核黄疸,预后很差。本综合征分两型:I型为葡萄糖醛酸转移酶完全缺乏,Ⅱ型为部分缺乏,症状比I型要轻,预后要好。
13.肾病综合征:①尿蛋白>3.5g/d;②血浆白Pr低于30g/L;③水肿;④血脂升高,其中,尿中大量蛋白和血浆低白蛋白血症为诊断所必需。14.类风湿关节炎(rheumatoid arthritis)是主要表现为周围对称性的多关节慢性炎症性的疾病,可伴有关节外的系统性损害。其病理为关节的滑膜炎,当累及软骨和骨质时出现关节畸形。患者血清中出现类风湿因子。是一种自身免疫性病。诊断和鉴别诊断分类标准简述如下:①晨僵持续至少1小时(每天),病程至少6周;②有三个或三个以上的关节肿,至少6周;③腕、掌指、近指关节肿至少6周;④对称性关节肿至少6周;⑤有皮下结节;⑥手X线摄片改变(至少有骨质稀疏和关节间隙的狭窄);⑦类风湿因子阳性(滴度>1∶20)。有上述七项中四项者即可诊为类风湿关节炎。
15系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一累及全身多个系统的自身免疫病,血清出现多种自身抗体,并有明显的免疫紊乱。
16.系统性红斑狼分类标准13项中符合4项者即可确诊。①蝶形红斑或盘形红斑;②光过敏;③口腔溃疡;④非畸形性关节炎或关节痛;⑤浆膜炎(胸膜炎或心包炎);⑥肾炎(蛋白尿或管型尿或血尿);⑦神经系统损伤抽搐或精神症状;⑧血象异常(白细胞<4×109/L或血小板<80×109/L或溶血性贫血;⑨狼疮细胞或抗双链DNA抗体阳性;⑩抗Sm抗体阳性;抗核抗体阳性;狼疮带试验阳性;补体低于正常。
17白血病(leukemia)是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。其克隆的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组中白血病细胞大量增生积聚,并浸润其他器官和组织,而正常造血受抑制。
18急性白血病(acute leukemia)急性白血病是造血干细胞的克隆性恶性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸润各种器官、组织,正常造血受抑制。主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染等。
19甲亢(hyperthyroidism)系由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征。以Graves病(GD)最多见。手术治疗,需慎重选择适应征。1)适应症①中、重度甲亢,长期服药无效停药后复发,或不愿长期服药者;②甲状腺巨大,有压迫症状者;③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者;④结节性甲状腺肿伴甲亢者。2)禁忌症①较重或发展较快的浸润性突眼者;②合并较重心、肝、肾、肺疾病,不能耐受手术者;③妊娠早期(第3个月前)及晚期(第6个月后);④轻症可用药物治疗者。3)术前准备术前必须用抗甲状腺药充分治疗至症状控制,心率
3、T4正常。于术前7~10天开始加服复方碘口服溶液,每次3~5滴,每日3次,以减少术中出血。
20Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病,是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外,尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。
21单纯性突眼的常见眼征有:①眼球向前突出,突眼度一般不超过18mm,正常不超过16mm;②瞬目减少(Stellwag征);③上眼睑挛缩、睑裂宽,向前平视时,角膜上缘外露;④双眼向下看时,上眼睑不能随眼球下落或下落滞后于眼球(vonGraefe征);⑤向上看时,前额皮肤不能皱起(Joffroy征);⑥两眼看近物时,眼球辐辏不良(mobius征)。以上眼征主要与交感神经兴奋和TH的β肾上腺素能样作用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关,球后及眶内软组织的病理改变较轻,经治疗常可恢复,预后良好。22甲状腺危象防治一旦发生则需积极抢救:①抑制T4、T3合成和T4转化为T3,首选PTU。②抑制TH释放。服PTU后1~2小时再加用复方碘口服溶液,首剂30~60滴,以后每6~8小时5~10滴。③抑制组织T4转换为T3和(或)抑制T3与细胞受体结合。碘剂、β受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织T4转换为T3。④降低血TH浓度。可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度;⑤支持治疗;⑥对症治疗物理降温、异丙嗪派替啶镇静;⑦待危象控制后,应根据具体病情,选择适当的甲亢治疗方案,并防止危象再次发生。
23糖尿病(diabetes mellitus)是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或者两者同时存在而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时发生急性代谢紊乱,例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。一般以为遗传和环境均起作用。临床上分Ⅰ型(胰岛素依赖型)和Ⅱ型(非胰岛素依赖型)。诊断标准1.有糖尿病症状,随机血糖≥11.1mmol/或空腹血糖FPG≥7.8mmol/可确诊。若随机血糖<7.8mmol/L,FPG<5.6mmol/L,可排除糖尿病。2.可疑结果行OGTT,2h血糖≥11.1mmol/L可确诊,<7.8mmol/L,可排除。3.如无症状,除上述2项标准外,还需符合口服葡萄糖1h血糖≥11.1mmol/L,或另一次OGTT2h血糖≥11.1mmol/L。
24胰岛素治疗适应症主要有①1型糖尿病;②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时;③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外;④因伴发病需外科治疗的围手术期;⑤妊娠和分娩;⑥Ⅱ型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制;⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病;⑧营养不良相关糖尿病。
25库欣综合症为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致病症的总称,其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进引起的临床类型,称为库欣病(Cushing disease)。以满月面,多血貌、向心肥胖,皮肤紫纹,高血压、骨质疏松等为主要表现。
26急性心肌梗死并发症1.乳头肌功能失调或断裂心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁心梗。2.心脏破裂常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔,在胸骨左缘3~4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤,但有的为亚急性。3.栓塞见于起病后1~2周,可引发脑、肾、脾、四肢等动脉栓塞。4.心室壁瘤多见于左心室。左侧心界扩大,心脏搏动广泛,搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高,X线和超声可见左室局部心缘突出。5.心肌梗死后综合征表现为心包炎,胸膜炎或肺炎,有发热,胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。27溃疡病疼痛的特点,如GU疼痛多为餐后1/2~1小时出现,而DU疼痛多在餐后1~3小时出现。多数消化性溃疡有以下一些特点:①慢性过程呈反复发作,病史可达几年甚至十几年。②发作呈周期性、季节性(秋季、冬春之交发病),可因精神情绪不良或服NSAID诱发。③发作时上腹痛呈节律性。1. 症状上腹痛为主要症状,可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛,也可仅有饥饿样不适感。典型者有轻或中度剑突下持续疼痛。服制酸剂或进食可缓解。2. 体征溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点,缓解时无明显体征。
28特殊类型的消化性溃疡(1)无症状性溃疡:占15%~35%,老年人多见,无任何症状。
(2)老年人消化性溃疡:临床表现不典型,大多数无症状或症状不明显、疼痛无规律,食欲不振,恶心,呕吐,体重减轻,贫血症状较重。(3)复合性溃疡:指胃和十二指肠同时存在的溃疡,DU先于GU出现,幽门梗阻发生率较单独GU或DU高。(4)幽门管溃疡,常缺乏典型周期性,节律性上腹痛餐后很快出现,对抗酸药反应差,易出现呕吐或幽门梗阻,穿孔,出血也较多,内科治疗差,常要手术。多发生于50~60岁之间。(5)球后溃疡指发生于十二指肠球部以下的溃疡,多发生于十二指肠乳头的近端后壁。夜间疼痛和背部放射痛更多见,易并发出血,药物治疗反应差。X线易漏诊,应用十二指肠低张造影辅助诊断,若球后溃疡越过十二指肠第二段者,多提示有胃液素瘤。29消化性溃疡并发症1.出血消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因,出血量与被侵蚀的血管大小有关。一般出血50至100ml即可出现黑粪。超过1000ml,可发生循环障碍,某小时内出血超过1500ml,可发生休克。第一次出血后约40%可以复发,出血多发生在起病后1~2年内,易为NSAID诱发。2. 穿孔消化性溃疡穿孔可引起三种后果:①溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔)②溃疡穿孔至并受阻于毗邻实质性器官如肝胰脾等(穿透性溃疡)③溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管。3. 幽门梗阻主要由DU或幽门管溃疡引起溃疡急性发作时可因炎症水肿和幽门平滑肌痉挛而引起暂时性梗阻,可随炎症的好转而缓解,慢性梗阻主要由于瘢痕收缩而呈持久性。疼痛餐后加重,伴恶心呕吐,可致失水和低钾低氯性碱中毒。4. 癌变少数GU可发生癌变,DU不发生癌变。有长期慢性GU史,年龄在45岁以上,溃疡顽固不愈者(8月严格内科治疗无效)应警惕癌变。
30哮喘急性发作期的治疗(1)轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等,效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片,夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。(2)中度规则吸入β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。(3)重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂,或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡,氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗,是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。31放射性131I1)适应证①中度甲亢、年龄在25岁以上者;②对抗甲状腺药有过敏等反应而不能继用,或长期治疗无效,或治疗后复发者;③合并心、肝、肾等疾病不宜手术,或术后复发,或不愿手术者;④某些高功能结节者;⑤非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。
2)禁忌症①妊娠、哺乳期妇女(131I可透过胎盘和进入乳汁);②年龄在25岁以下者;③严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者;④外周血白细胞在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109/L者;⑤重症浸润性突眼症;⑥甲状腺危象;⑦甲状腺不能摄碘者。1.慢性肺原性心脏病(chronic pulmonary heart disease), 简称慢性肺心病(chronic cor pulmonale),是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和(或)肺功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。急性加重期 :积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。缓解期 :增强免疫功能,去除诱因,增强营养。
2.冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)
3.心 肌 梗 死(myocardialinfarction,MI)心肌缺血性坏死;冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。乳头肌功能失调或断裂高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂
4.冠状动脉再通指标① 胸痛2h内迅速缓解或消失② 2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④ 2h内出现再灌注心律失常(室性心律失常或传导阻滞等)⑤ 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流(限于冠状动脉内溶栓治疗者)
5.呼吸衰竭指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。建立通畅的气道氧疗增加通气量、减少CO2潴留纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱病因治疗一般支持疗法
6.支气管扩张指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的异常扩张。
7.心力衰竭:在回心血量正常情况下,由于(绝大多数)心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要,组织器官灌注不足,引起肺循环和/或体循环淤血,又称之为充血性心力衰竭。治疗目的及原则:缓解症状,延长寿命,提高生活质量,降低死亡率
8.病态窦房结综合征(sick sinus syndrom,SSS)是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退,产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状。心电
1、持续而显著的窦性心动过缓(
2、窦性停搏或/和窦房传导阻滞;
3、窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存;
4、心动过缓—心动过速综合症(bradycardia-tachycardia
9房颤的治疗病因治疗1控制心室率:洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类2预防复发3复律:奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律4抗凝:5预防栓塞,6治愈:RFCA
10慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭
11.心脏性猝死指由于心脏原因所引起的、以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的无法预料的自然死亡。前驱期,终末事件开始,心脏骤停,生物学死亡
12.心包填塞,当心包积液导致心包腔内压力升高、心脏受压迫,影响心室舒张充盈,足以防碍血液进入心室、导致体循环及肺循环静脉压升高时称为心包填塞。
13.中央型肺癌发生在段支气管以上至主支气管的癌肿称为中央型,约占3/4,以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。
周围型肺癌 发生在段支气管以下的肿瘤称为周围型,约占1/4,以腺癌为多见。
14.慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disee , COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。
15.支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。16.Koch现象:机体对结核菌初感染时局部反应轻、全身症状重而易致死,再感染时局部变态反应剧烈、易愈合、无全身播散,这种机体对结核菌初感染和再感染所表现出的不同反应的现象称为科赫现象。
17.结核球多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞,80%以上有卫星灶。直径在2-4cm之间,多小于3cm
18干酪样肺炎多发生于机体免疫力和抵抗力低下,又受大量结核菌感染的患者,或淋巴结支气管瘘,大量干酪样物质进入肺内所致
19.心肌梗死后综合征表现为心包炎,胸膜炎或肺炎,有发热,胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。20.心脏损伤后综合征可发生在急性心梗后,心脏直视和非直视手术后,临床表现,包括发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛及白细胞增高、血沉加速等。可发展为心脏压塞。本病有自限性,一般只需休息及对症治疗;糖皮质激素对消除症状甚为有效;如有心脏压塞,可行心包穿刺抽液。机制多为心脏损伤后引起的自身免疫反应。
21.Barrett 食管(重要的名词解释)在食管粘膜修复过程中,鳞状上皮被柱状上皮取代称之为Barrett食管。Barrett食管可发生消化性溃疡,又称Barrett溃疡。Barrett食管是食管腺癌的主要癌前病变,其腺癌的发生率较正常人高30~50倍。
22肝硬化代偿期,症状较轻,缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早,可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等,多呈间歇性,因劳累或伴发病而出现,经休息或治疗后可缓解。患者营养状态一般,肝轻度大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大。肝功能检查结果正常或轻度异常。
22.肝硬化失代偿期(1)肝功能减退的临床表现:①全身症状一般情况与营养状况较差,消瘦乏力,精神不振,严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯,面色黝暗无光泽(肝病面容较为特征性表现),可有不规则低热、舌质绛红光剥,夜盲及浮肿等。②消化道症状食欲不振,甚至厌食,进食后常感上腹饱胀不适,恶心或呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,稍进油腻肉食,易引起腹泻,患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。这些症状产生多与门静脉高压时胃肠道瘀血水肿,消化道吸收障碍,肠道菌丛失调等有关。半数以上患者有轻度黄疸,少数有中、重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死。③出血倾向和贫血,常有鼻出血,牙龈出血胃肠出血等倾向,与肝合成凝血因子减少,脾功能亢进,毛细血管脆性增加等有关。贫血症状多与营养不良,肠道吸收障碍,胃肠失血,脾亢等因素有关。④内分泌紊乱主要有雌激素增多,雄激素减少,有时糖皮质激素亦减少。在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张;在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑,称为肝掌,肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱,钠水潴留使尿量减少和浮肿,腹水形成和加重。患者面部和其他暴露部位,可见皮肤色素沉着。(2)门静脉高压症三大临床表现如下:①脾大多为轻、中度大,部分可达脐下。晚期脾大常伴有脾功能亢进。②侧支循环的建立和开放a.食管和胃底静脉曲张;b.腹壁静脉曲张,外观呈水母头状。c.痔静脉扩张,有时扩张形成痔核。③腹水是肝硬化最突出的临床表现,腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列腹腔局部因素和全身因素有关:Ⅰ门静脉压增高;Ⅱ低白蛋白血症,白蛋白低于30g/L时,血浆胶渗降低,血浆外渗;Ⅲ淋巴液生成过多;Ⅳ继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加;V抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加;Ⅵ有效循环血容量不足,肾交感神经活动增强,前列腺素、心房肽等活性降低,导致肾血流量、排钠和排尿量减少。腹水出现前常有腹胀,大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮,状如蛙腹,患者行走困难,有时膈显著抬高,出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水,多见于右侧。(3)肝触诊早期表面尚平滑,晚期可触及结节或颗粒状,通常无压痛。小结节性肝硬化起病多隐匿,门脉高压不如血吸虫病性肝纤维化突出,肝功能减退不如大结节性肝硬化显著。大结节性肝硬化起病急、进展快,以肝功能损害为严重,早期可有中度以上黄疸,血吸虫病性肝纤维化的临床表现以门静脉高压症为主,巨脾多见,黄疸、蜘蛛痣则少见。
23肝硬化并发症1. 上消化道出血为最常见的并发症。多突然发生大量呕血或黑粪,常引起出血性休克或诱发肝性脑病,多为食管胃底静脉曲张破裂,也可是并发溃疡病和急性胃粘膜糜烂所致。2. 肝性脑病是本病最严重的并发症,亦是最常见的死亡原因。3. 感染常并发细菌感染,如肺炎、胆道感染大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等,自发性腹膜炎多为阴性杆菌引起,起病急,症状重。4. 肝肾综合征又称功能性肾衰竭其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠;但肾却无重要病理改变。(什么是肝肾综合征,哪些因素参与形成?)5. 原发性肝癌多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。如短期内出现肝迅速肿大,持续肝区痛,血性腹水,肝表面肿块等应高度怀疑。6. 电解质和酸碱平衡紊乱常见的电解质紊乱有①低钠血症;②低钾低氯血症与代谢性碱中毒,低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒,并诱发肝性脑病。
(1)抗甲状腺药物治疗常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类为两类。1)适应症①病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者;②年龄在20岁以下,或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者;③术前准备;④甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者;⑤作为放射131I治疗前后的辅助治疗。
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