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生物化学检验常见考点总结
一、临床化学基本概念
临床化学是化学、生物化学和临床医学的结合，有其独特的研究领域、性质和作用，它是一门理论和实践性均较强的，并以化学和医学为主要基础的边缘性应用学科，也是检验医学中一个独立的主干学科。
二、临床化学检验及其在疾病诊断中的应用
1.技术方面：达到了微量、自动化、高精密度。
2.内容方面：能检测人体血液、尿液及体液中的各种成分，包括糖、蛋白质、脂肪、酶、电解质、微量元素、内分泌激素等，也包含肝、肾、心、胰等器官功能的检查内容。为疾病的诊断、病情监测、药物疗效、预后判断和疾病预防等各个方面提供理论和试验依据，也促进了临床医学的发展。第一章
糖代谢检查
一、糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）
★概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。
1、关键酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶
2、三步不可逆反应：
① 葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。
②果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。是第二个不可逆的磷酸化反应。
③磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应。
3、两次底物水平磷酸化（产生ATP）： ①1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸 ②磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸4、1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，糖原可净生成3分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。
5、生理意义：
（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。
（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。
（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。
依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。
二、糖的有氧氧化
★概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。
1、四个阶段：①葡萄糖或糖原经糖酵解途径转变为丙酮酸；②丙酮酸从胞浆进入线粒体，氧化脱羧生成乙酰辅酶A；③乙酰辅酶A进入三羧酸循环，共进行四次脱氢氧化产生2分子CO2，脱下的4对氢；④经氧化脱下的氢进入呼吸链，进行氧化磷酸化，生成H2O和ATP。
2、关键酶：柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶系。
3、1分子葡萄糖彻底氧化为CO2和H2O，可生成36或38个分子的ATP。
4、乙酰辅酶A不可以转变为其他物质，只能通过三羧酸循环氧化分解功能。
5、粒体内膜上分布有紧密相连的两种呼吸链，即NADH呼吸链和琥珀酸呼吸链，氧化脱下的一分子氢在进入NADH呼吸链可生成3分子ATP，进入琥珀酸呼吸链（FAD）可生成2分子ATP。
三、糖原的合成途径 ★概念：由单糖（主要是葡萄糖）合成糖原的过程称为糖原合成。
1、糖原是动物体内糖的储存形式，葡萄糖通过α-1,4糖苷键连接为直链结构，通过α-1,6糖苷键相连为分支结构。
2、糖原主要储存在肝组织和肌肉组织中，肝糖原总量约为70～100g，肌糖原约为250～400g。
3、糖原合成的关键酶是糖原合酶，合成1分子糖原需要消耗2个ATP。
4、尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）是葡萄糖的活化形式。
5、糖原合成可以降低血糖浓度。
四、糖原的分解途径
★概念：肝糖原分解为葡萄糖的过程称为糖原分解。
1、糖原分解的关键酶是糖原磷酸化酶。
2、糖原磷酸化酶只催化α-1,4糖苷键的断裂。
3、肌糖原不能分解为葡萄，因为其缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，只能通过糖酵解或有氧氧化。
4、糖原分解可以升高血糖浓度，当机体缺乏糖的供应时，糖原分解加快。
五、糖异生途径
★概念：非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程，可以升高血糖。
1、能进行糖异生的物质主要有甘油、乳酸、丙酮酸及生糖氨基酸。
2、糖异生主要在肝脏进行，肾脏的糖异生能力是肝脏的1/10。
3、意义：①维持血糖浓度恒定；②有利于乳酸的再循环；③肾脏糖异生有利于酸碱平衡。
六、磷酸戊糖途径
1、磷酸戊糖途径由6-磷酸葡萄糖开始，生成2个具有重要功能的中间产物：5-磷酸核糖和NADPH。
2、关键酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶。
3、生理意义：
（1）提供5-磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物合成。
（2）提供NADPH形式的还原力，参与多种代谢反应，维持谷胱甘肽的还原状态等，若NADPH缺乏，可使红细胞膜的抗氧化作用减低，而发生溶血。
七、血糖
空腹时血糖（葡萄糖）浓度：3.89～6.11mmol/L。
（一）血糖来源
1、糖类消化吸收：血糖主要来源。
2、肝糖原分解：短期饥饿后发生。
3、糖异生作用：较长时间饥饿后发生。
4、其他单糖的转化。
（二）血糖去路
1、氧化分解：为细胞代谢提供能量，为血糖主要去路。
2、合成糖原：进食后，合成糖原以储存。
3、转化成非糖物质：转化为氨基酸以合成蛋白质。
4、转变成其他糖或糖衍生物：如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。
5、血糖浓度高于肾阈时可随尿排出一部分。
★肾糖阈:8.9～9.9mmol/L，160～180mg/dl，当血糖浓度超过此水平，出现糖尿。
（三）血糖调节
1、降低血糖的激素：胰岛素。
★胰岛素发挥作用首先要与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。
2、升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素。
糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用； 肾上腺素主要促进糖原分解。
3、肝脏是维持血糖恒定的关键器官。
肝脏具有双向调控功能，可通过肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，转化为其他非糖物质或其他糖类，以及肝糖原分解、糖异生和其他单糖转化为葡萄糖来维持血糖的相对恒定。
（四）糖代谢异常
1、血糖浓度＞7.0mmol/L（126mg/dl）称为高血糖症。
2、糖尿病（DM）分型：（1）1型糖尿病
概念：由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏，即Ⅰ型或青少年发病糖尿病。由于胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫损伤而引起。临床上易出现酮症酸中毒。其特点为：
①体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛素抗体（IAA）、胰岛细胞抗体（ICA）等。
②任何年龄均发病，好发于青春期，起病较急。③胰岛素严重分泌不足，血浆C肽水平很低。④治疗依靠胰岛素。
⑤多基因遗传易感性。如HLA-DR3，DR4等。病毒感染（柯萨奇病毒、流感病毒）、化学物质和食品成分等可诱发糖尿病发生。（2）2型糖尿病：即Ⅱ型或成年发病DM 概念：不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。不发生胰岛β细胞的自身免疫性损伤。特点：（1）患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重。
（2）血浆中胰岛素含量绝对值不低，但糖刺激后延迟释放。
（3）ICA等自身抗体呈阴性。
（4）对胰岛素治疗不敏感。
3、糖尿病的诊断标准：（1）指标随机血糖大于11.1mmol/L；（2）空腹血糖大于7 mmol/L；（3）OGTT两小时后血糖大于11.1 mmol/L。以上三种指标中的任何两种若同时出现可确诊。
4、低血糖症的诊断标准：①低血糖症状；②发作时空腹血糖浓度低于2.8mmol/L；③供糖后症状缓解。
5、糖代谢的先天性异常是由于糖代谢的酶类先天性异常或缺陷，导致某些单糖或糖原在体内贮积，从尿中排出。此类疾病多为常染色体隐性遗传，包括糖原累积症、果糖代谢异常及半乳糖代谢异常等，以糖原累积症最为常见。
八、糖尿病的实验室检查
（一）血糖测定
★血糖测定应用氟化钠抗凝剂抗凝。采血后不及时离心，血糖浓度每小时下降5%，不能及时检验的话，应置于2～8℃的冰箱保存，血糖浓度可稳定3天。
1、血糖测定的方法按原理分为3类：无机化学法、有机化学法和酶法，无机化学法特异性差已经淘汰，有机化学法主要为邻苯胺法（缩合法），酶法的特异性高，是临床检验的主要方法。
2、己糖激酶法（HK）是测定血糖的参考方法，吸收波峰在340nm。
3、葡萄糖氧化酶法（GOD）是测定血糖的常用方法，是我国目前推荐临床常规测定血浆葡萄糖的方法。
4、餐后血糖浓度的排序是动脉＞毛细血管＞静脉。空腹血糖浓度的排序静脉＞毛细血管＞动脉。
（二）口服葡萄糖耐量试验
1、本试验用于糖尿病症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病患者。
2、方法：WH0标准化的OGTT：
①病人准备：实验前3天每日食物中糖含量不低于150g，维持正常活动。影响试验的药物应在3日前停用。整个试验中不可吸烟、喝咖啡、茶和进食。试验前病人应禁食10～16h。②葡萄糖负荷量：成人将75g葡萄糖溶于250ml的温开水中，5min内饮入；妊娠妇女用量为100g；儿童按1.75g/kg体重给予，最大量不超过75g。
③标本的收集：试者在服糖前静脉抽血测空腹血糖。服糖后，每隔30min取血一次，共4次。若疑为反应性低血糖症的病例，可酌情延长抽血时间（口服法延长至6h），分别进行血糖测定。同时每隔1小时测定一次尿糖。
根据各次血糖水平绘制糖耐量曲线。
3、正常糖耐量：
空腹血糖＜6.1mmol/L（110mg/dl）；口服葡萄糖30～60min达高峰，峰值＜11.1mmol/L（200mg/dl）；120min时基本恢复到正常水平，即＜7.8mmol/L（140mg/dl）。
尿糖均为（－）。
此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。
（三）糖化血红蛋白测定
1、糖化血红蛋白测定的血红蛋白主要是HbA1c。
2、糖化血红蛋白可以反应患者过去1～2个月（6～8周）的血糖平均水平。
3、测定的参考方法为高压液相色谱法（HPLC）。
4、参考区间：HbA1c4.8%～6.0%。
（二）糖化血清蛋白测定（果糖胺测定）
1、血清白蛋白在高血糖情况下同样会发生糖基化。主要是白蛋白肽链189位赖氨酸与葡萄糖结合形成高分子酮胺结构，其结构类似果糖胺，故也称为果糖胺测定。
2、临床意义：反映2～3周前的血糖控制水平，作为糖尿病近期内控制的一个灵敏指标。
3、不同的生化指标可以反映血糖水平时间的长短不同，一般来说时间由长到短的排列是：
糖化终末产物＞糖化血红蛋白＞果糖胺＞血糖
4、参考区间：1.9mmol/L±0.25mmol/L。
（三）胰岛素、C-肽释放试验
1、胰岛素（INS）是胰腺B细胞分泌，入血后约10分钟降解。主要功能是促进葡萄糖的氧化和糖原的生成，抑制糖异生，从而降低血糖浓度。
2、正常人胰岛素分泌与血糖呈平行状态，在30min～60min，峰值达基础值的5～10倍，180min时降至空腹水平。
3、胰岛素水平降低常见于1型糖尿病，空腹值常＜5μU／ml。
4、胰岛素水平升高可见于2型糖尿病，病人血糖水平升高，胰岛素空腹水平正常或略高，胰岛素释放曲线峰时出现晚，约在120min～180min。
5、C-肽的测定意义与胰岛素相同，但C-肽的半衰期长，约为10～11分钟，且不被肝脏破坏。
6、胰岛素、C-肽释放试验曲线图
1型糖尿病由于胰岛β细胞大量破坏，胰岛素、C肽水平低，对血糖刺激基本无反应，整个曲线低平；2型糖尿病胰岛素、C肽水平正常或高于正常；服糖后高峰延迟或呈高反应。
7、糖尿病患者酮症酸中毒的典型临床表现是有典型的Kumanl呼吸，呼吸深大，呈烂苹果气味，血液PH下降。第二章
脂代谢检查 ★高频考点汇总
1、血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。
2、甘油三酯分解的限速酶是甘油三脂脂肪酶（HSL）。
3、促进脂肪动员的激素称为脂解激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、ACTH等。抑制脂肪动员的激素为抗脂解激素，如胰岛素、前列腺素E2等。
4、脂肪酸的氧化的肝脏的主要供能方式，但是其产生的中间产物酮体肝脏不能利用，这是由于肝脏缺乏氧化利用酮体的酶（肝生酮不用酮）。
5、脂蛋白分类及功能 脂蛋白
（超速离心法）电泳位置 特点 功能 主要脂质 合成部位 CM（乳糜微粒）原点
颗粒最大，密度最小 空腹时血清中不存在 含甘油三酯最多 转运外源性TG TG 小肠 VLDL（极低密度脂蛋白）前β / 转运内源性TG TG 肝脏 IDL（中间密度脂蛋白）α和前α之间 / LDL的前体 TG、TC 肝脏 LDL（低密度脂蛋白）β
含胆固醇最多 转运内源性胆固醇 TC 肝脏 HDL（高密度脂蛋白）α
密度最大 颗粒最小
转运外源性胆固醇 TC 肝脏
4、HDL与动脉粥样硬化呈负相关，LDL与动脉粥样硬化呈正相关。
5、载脂蛋白的分类及功能（脂蛋白中的蛋白质部分称为载脂蛋白）
载脂蛋白的主要生理功能有：维持脂蛋白的结构、参与脂代谢相关酶活性调节、维持脂蛋白的物理特征、作为脂蛋白受体的配体。载脂蛋白 分布 功能 合成部位 Apo AⅠ
HDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量 激活LCAT 肝、小肠 Apo AⅡ
HDL，CM、VLDL含少量 抑制LCAT 肝
Apo AⅣ
CM、HDL 激活LCAT，参与胆固醇逆转运 肝、小肠 Apo（a）Lp（a）
抑制纤维蛋白溶酶活性 肝
Apo B48 CM 转运TG 小肠 Apo B100 VLDL、IDL、LDL（主要）转运TG、TC，识别LDL受体 肝、小肠 Apo CⅢ VLDL 抑制LPL，抑制肝摄取HDL 肝
Apo CⅡ
CM、VLDL、新生HDL 激活LPL，抑制肝摄取CM和VLDL 肝 Apo E CM、VLDL、IDL、HDL 促进CM残粒和IDL摄取，转运TG 肝、巨噬细胞 Apo CⅠ CM 激活LCAT 小肠
LCAT：卵磷脂胆固醇酰基转移酶
LPL：脂蛋白脂肪酶 ★临床常用检测载脂蛋白的方法是免疫比浊法。
6、LDL受体的配体主要是ApoB100、ApoE，主要功能是水解胆固醇。
VLDL受体（残粒受体）的配体是含HDL的ApoE，主要功能是清除血液循环中的CM残粒和β-VLDL残粒。
清道夫受体主要存在与巨噬细胞表面。
7、高脂蛋白血症是指血浆中CM、VLDL、LDL、HDL等脂蛋白出现一种或几种浓度过高的现象。WHO将其分为6型。
表型
显著增加的脂蛋白 血清外观 电泳 备注 Ⅰ
TG、CM 奶油上层，下层澄清 原点深染
罕见，易发生胰腺炎 Ⅱa TC、LDL 澄清 深β带
常见，易发冠心病 Ⅱb LDL、VLDL 澄清或浑浊
深β带或深前β带 很常见，易发冠心病 Ⅲ
TC、TG 奶油上层，下层浑浊 宽β带
很少见，易发冠心病 Ⅳ
TG、VLDL 澄清或浑浊 深前β带
较常见，易发冠心病 Ⅴ
TG、CM、VLDL 奶油上层，下层浑浊 原点及前β深染 较少见，易发胰腺炎
奶油上层Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ，下次澄清是Ⅰ型，Ⅲ、Ⅴ重点看TC、显著增加是Ⅲ型。
Ⅱ、Ⅳ重点看血清，血清透明是Ⅱa，TG如果很正常，就和Ⅱa往住绑，Ⅱb、Ⅳ型看TG，显著升高是Ⅳ型。
8、参考区间：TC≤5.20mmol/L
TG≤1.70mmol/L9、LDL的测定有一种计算法，但当TG＞4.25mmol/L时，不能用公式计算。
10、胆固醇的代谢去路包括：①转变为胆汁酸；②转变为类固醇激素，如醛固酮、皮质醇及性激素；③转变为维生素D3；④转变为胆汁酸盐排泄。
11、血清ApoA、ApoB的水平分别可以反应HDL、LDL的水平。
12、Lp（a）是一种独立的蛋白质，不能由其他脂蛋白转化而来，是动脉粥样氧化的独立危险因素。
13、脂蛋白电泳常用的电泳方法为琼脂糖凝胶电泳。
14、LPL是脂蛋白脂肪酶，催化CM和VLDL中的甘油三酯水解。其激活剂是ApoCⅡ，抑制剂是ApoCⅢ。
15、HL是肝脂酶，其作用为：（1）继续催化水解甘油三酯（2）参与IDL向LDL的转化。
16、LCAT是卵磷脂胆固醇酰基转移酶，能催化血浆中的胆固醇酯化。
17、载脂蛋白常用免疫比浊法检测，ApoB48主要存在于CM，CM中主要含ApoAI和C，需要注意这是两个不同的概念。ApoB100主要存在于LDL。第三章 蛋白质检查 ★高频考点汇总
1、前清蛋白（PA）：又称前白蛋白。由肝细胞合成，其半寿期很短，仅约2～5天。PA作为营养不良和肝功能不全的指标比清蛋白和转铁蛋白更敏感。
2、清蛋白（Alb）：由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的57%～68%。主要作用有营养作用、维持血浆胶体渗透压、维持血浆正常的pH、运送作用，如运输胆红素、药物、某些金属离子等、作为组织修补材料。
3、α1-抗胰蛋白酶（AAT）：具有蛋白酶抑制作用的一种急性时相反应蛋白。降低见于胎儿呼吸窘迫症。
4、铜蓝蛋白（CER或CP）：作为铜的载体和代谢库（血清中的铜95%存在于CER中，5%以扩散态存在）。
主要用于协助诊断Wilson病（肝豆状核变性），Wilson病时CER明显下降。
5、炎症时引起增高的蛋白质称为急性时相反应蛋白，主要有α1-酸性糖蛋白（AAG）、AAT、结合珠蛋白（Hp）、CER、C3、C4、Fib（纤维蛋白原）、C-反应蛋白（CRP）等。炎症时候降低的蛋白称为负相急性时相反应蛋白，主要有PA、ALB、转铁蛋白（TRF）等。
6、血清中C反应蛋白（CRP）能与肺炎链球菌C多糖体反应，它是急性时相蛋白最灵敏的指标。
7、血清蛋白电泳的PH值是8.6，常用方法为醋酸纤维薄膜电泳以及聚丙烯酰胺凝胶电泳。从正极到负极依次是清蛋白、α-1球蛋白、α-2球蛋白、β-球蛋白和γ球蛋白。
出现β—γ桥见于肝硬化，还见于慢性活动性肝炎，此时清蛋白降低，因为肝脏严重受损，合成能力下降。出现M带见于多发性骨髓瘤。蛋白区带电泳参考区间：ALB:57%～86%
α1-球蛋白:1.0%～5.7%
α2-球蛋白:4.9%～11.2% β-球蛋白:7%～13%
γ球蛋白:9.8%～12%
8、蛋白电泳的五条区带除了清蛋白是独立区带，只含有清蛋白外，其余区带均含有不同的蛋白质。
清蛋白区带只有ALB，α1-球蛋白区带有AAG、AFP、HDL、AAT等，α2-球蛋白区带有HP、α2-MG和Cp等，β球蛋白区带有TRF、LDL、β2-MG、C3和C4等，γ球蛋白区带主要为免疫球蛋白IgA、IgG、IgM以及CRP。
9、M区带的电泳位置可大致反映出免疫球蛋白的类型，IgG型多位于α区至慢γ区，IgA型多位于γ1与β区，IgM型多位于β2或γ区，IgD型多位于β或γ区。但是区带电泳不能完全确定免疫球蛋白的类型，最终确定还需用特异性抗体进行鉴定。
10、总蛋白的测定方法和参考值分别是双缩脲比色法，参考值：60～80g/L。反应在是碱性条件下生成紫红色产物。
邻苯三酚钼铬合显色法实在酸性条件下与蛋白形成复合物，测定波长为604nm。总蛋白测定的参考方法是凯氏定氮法。临床意义：
（1）血清总蛋白增高
①血液浓缩，导致总蛋白浓度相对增高：严重腹泻、呕吐、高热时急剧失水，血清总蛋白浓度可明显升高。休克时，血液可发生浓缩；慢性肾上腺皮质功能减退的患者，由于丢失钠的同时伴随水的丢失，血浆也可出现浓缩现象。
②血浆蛋白质合成增加：主要是球蛋白合成增加，见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症患者。（2）血清总蛋白降低
①各种原因引起的血液稀释，导致总蛋白浓度相对降低：如静脉注射过多低渗溶液或因各种原因引起的钠、水潴留。
②长期摄入不足及消耗增加：如食物中长期缺乏蛋白质或慢性胃肠道疾病所引起的消化吸收不良。因患消耗性疾病，如严重结核病，甲状腺功能亢进，恶性肿瘤等，均可造成血清蛋白浓度降低。
③蛋白质丢失：如严重烧伤、肾病综合征、溃疡性结肠炎等，使蛋白质大量丢失。④蛋白质合成减少：各种慢性肝病。
11、清蛋白检测方法是溴甲酚绿法，参考值：35～52g/L。溴甲酚绿是阴离子，在PH是4.2的缓冲液中与带正电荷的清蛋白结合成复合物，溶液由黄色变蓝绿色，测定波长是628nm。临床意义：
（1）清蛋白浓度增高：严重脱水，血浆浓缩。
（2）清蛋白浓度降低：同总蛋白浓度降低。
12、血清球蛋白测定是计算得来，即TP-ALB=GLB，参考值20～30g/L。临床意义：
（1）球蛋白浓度增高：
①多见于感染性炎症、自身免疫性疾病（系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等）和肿瘤（多发性骨髓瘤和淋巴瘤）。
②多发性骨髓瘤是一种单克隆疾病，它是由浆细胞恶性增殖造成的异常高的单一Ig（多见于IgA或IgG）血症。
（2）球蛋白浓度降低：
见于血液稀释、严重的营养不良、胃肠道疾病等。
13、白球比值A/G为1.5～2.5:1，当其比值＜1.0时，为比例倒置，主要见于慢性肝炎或肝硬化。
14、尿蛋白电泳常用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）。
15、低分子蛋白尿指分子量为10～70KD，电泳区带位于清蛋白及清蛋白以前的小分子蛋白区带，见于肾小管的损伤。
中分子蛋白尿指分子量为50～100KD，电泳区带位于清蛋白上下的蛋白区带，以清蛋白以及以后的大分子蛋白区带为主，见于肾小球损害。
混合性蛋白尿分子量为10～1000KD，提示肾小球和肾小管混合损伤。第四章 诊断酶学 ★高频考点汇总
1、酶是具有催化功能的一类特殊蛋白质。
2、体内大多数酶是结合酶，辅助因子根据与酶蛋白结合紧密程度不同分为辅酶（结合疏松）和辅基（结合紧密）。全酶是由酶蛋白和辅酶（辅基）组成的酶。单纯酶是仅由氨基酸组成的单纯蛋白质。
3、酶促反应的特点：高催化效率、高特异性或专一性、可调节性。
4、血浆特异酶包括凝血因子和纤溶因子，胆碱酯酶，铜氧化酶，脂蛋白脂肪酶等。
5、酶的国际单位是指在规定条件下（25℃、最适pH、底物浓度），每分钟转化1umol底物的酶量。
6、酶促反应分为三期：延滞期、线性期、非线性期，其中线性期又称零级反应期，此期间酶活性与酶促反应速度成正比，是酶活性测定的最佳时期。
7、影响酶促反应的因素有：酶活性、底物浓度、pH、温度。
8、米曼氏方程 V＝Vmax[S]/Km+[S]。
反应速度等于一半的最大反应速度时，Km=[S]。Km值越大，酶与底物亲和力越小，反之。
Km只与酶的性质有关，一种酶有一个Km值，Km值最小的底物就是该酶的最适底物。
根据米-曼氏方程，理论上酶测定时的底物浓度最好为Km的10～20倍。
9、竞争性抑制：Km↑，Vmax不变。
非竞争性抑制：Km不变，Vmax↓。
反竞争性抑制：Km降低，Vmax↓。
10、酶活性测定目前临床常用的方法是连续监测法，又称动力学法或速率法、连续反应法。
11、凡检测方法涉及到NAD（P）H反应系统的，检测波长一般为340nm。如果是NADH氧化为NAD，则340nm处吸光度降低，反之。
12、酶活性测定有一常数用系数K值表示，计算公式为：k=反应总体积×106/摩尔系数（ε）×样本体积×光径。例如酶偶联法测定CK活性时，已知NADPH在340nm处的摩尔吸光系数（ε）为6.22×10^3，血清用量6μl，底物量250μl，比色杯光径1 cm，计算K值为K=256×106/6220×6×1＝6859。
13、同工酶是指其分子组成及理化性质不同但具有相同催化功能的一组酶。
14、CK有3种同工酶，2个亚基（M、B），是2聚体，分别组成CK-MM，CK-MB，CK-BB。
CK主要存在于骨骼肌中，CK-BB主要存在于脑，骨骼肌中主要亚型是CK-MM，心肌中是CK-MB，新生儿CK比成年人高。公认的诊断心肌梗死最有价值的指标是CK-MB。目前多采用CK-MB质量（CK-MBma）检测。
15、用琼脂糖凝胶电泳把LD分为了5中同工酶，阳极至阴极LD同工酶区带依次为 ：LDH1～LDH5。
LD有2个亚基（M、H），即LDH-1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH-3（H2M2）、LDH-4（HM3）、LDH-5（M4）。心肌中主要存在LDH1，骨骼肌和肝脏则主要存在LDH5。血清中LDH含量的顺序是LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5。当有心肌梗死时，血清中LDH含量的顺序是LDH1＞LDH2＞LDH3＞LDH4＞LDH5。肝癌患者LD5升高，会出现LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH5＞LDH4。
溶血会LDH的结果影响最大。
16、ALT的器官含量排序：肝＞肾＞心＞骨骼肌。
17、AST的器官含量排序：心＞肝＞骨骼肌＞肾脏。
18、ALP的器官含量排序：肝＞肾肝＞胎盘肝＞小肠肝＞骨，血清中的ALP主要来源于肝和骨骼。ALP受生理影响波动较大，会随着年龄的增大而活性减少。常用于骨骼疾病的诊断。
19、GGT的器官含量排序：肾＞胰＞肺＞肝，GGT在酒精中毒后会显著升高，联合ALP多用于诊断肝胆系统有无梗阻。
20、胆碱酯酶（CHE）用于诊断有机磷中毒，在有机磷中毒时，CHE显著减低。
21、单胺氧化化酶（MAO）用于肝纤维化的早期诊断。
22、急性胰腺炎的诊断用淀粉酶（AMY）和脂肪酶（LPS）。
▲胰液无色无臭的碱性液体，PH是7.4～8.4。含有碳酸氢盐，能中和胃酸和激活消化酶。
AMY主要由唾液腺和胰腺分泌。α-1，4糖苷键是淀粉的主要化学键，血清中α-淀粉酶主要作用于淀粉分子中α-1，4糖苷键，产生葡萄糖、麦芽糖、及含有α-1，6糖苷支链的糊精。AMY最适PH在6.5~7.5之间。分子量较小，易由肾脏排出，半衰期很短，约2h。AMY在发病6～12h后开始升高。12～24小时达到高峰，2～5天下降至正常。血淀粉酶大于500U/L可以诊断为急性胰腺炎。
尿AMY在发病后12～24小时开始升高，下降较慢，维持时间长，在急性胰腺炎后期具有很高的诊断价值。
LPS在发病后4～8小时开始升高，24小时达到峰值，持续8～14天。淀粉酶的S型同工酶用于腮腺炎的诊断。
23、酸性磷酸酶（ACP）主要用于诊断前列腺方面的疾病，前列腺炎时ACP降低，前列腺癌时ACP升高。
第五章 钠、钾、氯和酸碱平衡检验 ★钠、钾、氯代谢及检测考点汇总
1、体液中主要阳离子有Na＋、K＋、Ca＋、Mg＋等，主要阴离子有Cl－、HCO3－、磷酸根（HPO24－、H2PO4－）等。细胞内的主要阳离子是K＋，其次是Mg＋，阴离子以磷酸根（HPO24－、H2PO4－）为主；细胞外的主要阳离子主要是Na＋，阴离子以Cl－为主，其次是HCO3－。
2、电解质的主要排泄器官是肾脏。
3、血钠的参考值为135～145mmol/L，排泄特点是：多吃多排，少吃少排，不吃不排。
血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。血清钠浓度＞145mmol/L为高血钠症。
4、血钾的参考值为3.5～5.5mmol/L，排泄特点是：多吃多排，少吃少排，不吃也排。
血清钾低于3.5mmol/L以下为低血钾症。
常见原因：钾摄入不足；钾丢失或排出增多：严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，代谢性碱中毒；血浆稀释也可形成低钾血症。血清钾高于5.5 mmol/L以上为高血钾症。
常见原因：钾输入过多；钾排泄障碍：代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，肾小管泌H+增加，泌K+减少。
酸中毒伴高血钾，碱中毒伴低血钾。▲钾测定结果明显受溶血的干扰，因为红细胞中钾比血浆钾高二十几倍，故样品严格防止溶血。
5、血氯的参考值为98～106mmol/L，酸中毒伴随高血氯，碱中毒伴低血氯。
6、高渗性脱水：高渗性脱水即水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态，又称原发性缺水。当缺水多于缺钠时，细胞外液渗透压增加，抗利尿激素分泌增多，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。失水＞失盐；高渗性脱水细胞内液和外液均降低。
7、等渗性脱水：等渗性脱水，水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。它造成细胞外液量（包括循环血量的）的迅速减少；由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液并不向细胞外液间隙转移，以代偿细胞外液的减少，故细胞内液量并不发生变化。失水＝失盐；等渗性脱水细胞内液正常，细胞外液减少。
8、低渗性脱水：低渗性脱水，水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少抗利尿激素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，以提高细胞外液的渗透压。失盐＞失水；低渗性脱水细胞外液减少，细胞内液升高。
9、抗利尿激素主要作用是促进肾小管和集合管对水的重吸收。
10、醛固酮的生理功能是保钠排钾，故高醛固酮血症可引起高血钠。
11、临床常用测定电解质的方法是离子选择电极法（ISE），通常选用对Na敏感的玻璃膜电极，对K敏感的缬氨霉素电极。★酸碱平衡考点汇总
1、常用指标
血液pH：7.35-7.45 二氧化碳分压（PCO2）：4.5～6.0kPa，平均5.3kPa，有的题的单位为mmHg，7.5mmHg=1kPa。实际碳酸氢盐（AB）：24±2mmol/L，受呼吸影响 标准碳酸氢盐（SB）：24±2mmol/L，不受呼吸影响 缓冲碱（BB）： 50mmol/L±5mmol/L，代谢性指标 碱剩余（BE）： 直接测定HCO3-的数值或用酸滴定，参考值：-3.0mmol/L～+3.0mmol/L。NaHCO3/H2CO3比值：20:1 阴离子间隙（AG）：8～16mmol/L，平均12mmol/L，升高提示代酸。
▲AG为未测的阴离子与未测的阳离子的差值，临床上常用可测定阳离子与可测定阴离子的差值表示：
AG＝（[Na＋]＋[K＋]）－（[Cl－]＋[HCO3－]）
2、中毒类型
（1）呼吸性酸中毒 发生机制：肺呼吸不畅，导致H2CO3原发性升高。
代谢：H2CO3原发性升高，机体排酸保碱，NaHCO3继发升高。指标变化特点：H2CO3↑，PCO2↑，NaHCO3↑，AB＞SB，BE＞3.0 代偿型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值为20:1。失代偿型：pH降低，NaHCO3/H2CO3比值变小。（2）呼吸性碱中毒
发生机制：肺换气过度，导致H2CO3原发性下降。
代谢：H2CO3原发性下降，机体排碱保酸，NaHCO3继发减低。指标变化特点：H2CO3↓，PCO2↓，NaHCO3↓，AB＜SB，BE＜-3.0 代偿型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值为20:1。失代偿型：pH升高，NaHCO3/H2CO3比值变大。（3）代谢性碱中毒
发生机制：各种原因导致的NaHCO3原发性升高，抑制呼吸中枢，PCO2、H2CO3继发性升高。
常见原因：严重呕吐（酸丢失过多）、呕吐、低钾低氯血症、输入碱性药物过多。代谢：NaHCO3原发性升高，机体排碱保酸，H2CO3继发性升高。
指标变化特点：H2CO3↑，PCO2↑，NaHCO3↑，AB＞SB，BE＞3.0，BB↑。代偿型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值为20:1。失代偿型：pH升高，NaHCO3/H2CO3比值变大。（4）代谢性酸中毒
发生机制：酸性物质增多，刺激肺换气过度，导致H2CO3原发性下降。常见原因：糖尿病、腹泻（碱丢失过多）、肾功能不全等。
代谢：H2CO3原发性下降，机体排酸保碱，NaHCO3继发性减低。
指标变化特点：H2CO3↓，PCO2↓，NaHCO3↓，AB＜SB，BE＜-3.0，BB↓，AG↑。代偿型：pH正常，NaHCO3/H2CO3比值为20:1。失代偿型：pH降低，NaHCO3/H2CO3比值变小。
3、酸碱中毒基本判断技巧
（1）看临床表现：呼吸加快加深见于代酸或者呼碱。
呼吸变浅变慢见于呼酸或者代碱。（2）看血液pH值：pH正常为代偿性。
pH降低为呼酸或代酸，pH升高为呼碱或代碱。（3）看指标变化：AB = SB = 正常，提示正常；
AB≈SB ＜正常，提示代酸； AB≈SB ＞正常，提示代碱；
AB＞SB（正常），提示呼酸； AB＜SB（正常），提示呼碱。
BE升高直接选代碱，BE降低直接选代酸。（4）口诀巧记：大呼酸，小呼碱，大大代碱，小小代酸。
4、NaHCO3/H2CO3（碳酸氢盐缓冲系统）是血浆中主要的缓冲体系，K-HbO2/H-HbO2（血红蛋白缓冲系统）是红细胞内的主要缓冲体系。
5、HCO3－与人体酸碱平衡有关系最大。HCO3-/H2CO3是表示代谢性酸碱平衡的指标。
6、Bohr效应是指PH改变而影响Hb携氧能力的现象。
7、血气分析的标本采集：
（1）血气分析的最佳标本是动脉血，常取部位是肱动脉、股动脉、前臂动脉等。
（2）抗凝剂的选择：因需测定全血血气，必须抗凝，一般用肝素抗凝（最适用肝素锂），浓度为500-1000u/ml。（3）注意防止血标本与空气接触，应处于隔绝空气的状态。与空气接触后可使PO2升高，PCO2降低，并污染血标本。
（4）标本放置时间：标本宜在30min内检测，否则会因为全血中有活性的RBC代谢，不断的消耗O2，并产生CO2，而影响结果的准确性。若在30min内不能检 测，应将标本置于冰水中保存，最多不超过2小时。
8、pH、PCO2、PO2在血气分析仪能直接测定
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