病理生理学考试复习(上)由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“病理生理学复习”。
名解（43个）：
1.病理生理学(pathophysiology)：是一门研究疾病的发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。
2.病理过程(pathological proce)：或称基本病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的结构，功能和代谢的变化。
3.疾病(disease):是机体在一定条件下受到病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而产生的异常生命活动过程。
4.诱因(precipitating factor)：促使某一疾病（或病理过程）发生的因素。
5.完全康复：指病因消除，病状消失，受损组织细胞的功能、代谢和形态、结构完全恢复正常。
6.不完全康复：是指病理损害得到控制，主要症状消失，但机体仍遗留不同程度的形态结构变化或功能代谢障碍，只有通过代偿机制才能维持正常的生命活动。
7.脑死亡(brain death)：指机体作为一个整体的功能永久性停止，包括大脑皮层功能和脑干各部分功能的丧失，即脑死亡。
1.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：指失水多于失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，伴有细胞内外液量均减小，又称低容量性高钠血症。
2.脱水热：高渗性脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
3.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：指失钠大于失水，血清钠浓度
5.超极化阻滞：急性低钾血症时，ECF的K浓度急剧降低，[K]i/[K]e↑，静息状态下ICF的K外流增加，使Em负值增大，Em与Et距离加大，细胞处于超极化状态导致兴奋性降低，甚至不能兴奋，称为超极化阻滞。
6.去极化阻滞：急性高钾血症时，ECF的K浓度急剧升高，[K]i/[K]e↓，Em负值减小或几乎接近Et水平，由于Em值过小，肌细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化状态而不能兴奋，称为超极化阻滞。
7.反常性酸性尿(paradoxical acidic urine)：低血钾症时，ECF的K浓度减少，此时ICF的K外出而ECF的H内移，引起细胞外液碱中毒。肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，造成肾小管K-Na交换减弱而H-Na交换加强，尿排K减少而排H增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性，称反常性酸性尿。
8.反常性碱性尿(paradoxical alkaline urine)：高血钾症时，ECF的K浓度升高，此时ECF的K内移而ICF的H外出，引起细胞外液酸中毒。肾小管上皮细胞内K浓度增高，H浓度减低，造成肾小管H-Na交换减弱而K-Na交换加强，尿排K增多而排H减少，,加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性，称反常性碱性尿。
9.隐性水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，可达原体重的10%，称为隐性水肿。
10.凹陷性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤水肿，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。
1.阴离子间隙（AG）：血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，即AG=UA-UC,AG是一个计算差值。
2.代谢性酸中毒(metabolic acidosis)：是指细胞外液H增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少和PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
3.呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH值呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
4.代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)：指细胞外液碱增多或H丢失而引起的以血浆HCO3-增多、PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
5.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、PH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。
6.肺性脑病：如果酸中毒持久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”，病人可出现精神错乱，震颤，谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床上称为肺性脑病。
1.缺氧(hypoxia)：因组织供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
2.血氧容量(oxygen binding capacity in blood)：为100mL血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。
3.血氧含量(oxygen content in blood)：为100mL血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。
4.血氧饱和度(oxygen saturation of Hb，SO2)：指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度，SO2=（血氧含量-溶解氧量）/血液容量×100%。
5.血氧分压(partial preure of oxygen)：是物理溶解于血液中的氧产生的张力。6.P50：为反映Hb与氧亲和力的指标，指Hb氧饱和度为50%时的氧分压，正成为26~27mmHg。7.低张性缺氧(hypotonic hypoxia)：即乏氧性缺氧，指以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。8.大气性缺氧(atmospheric hypoxia)：吸入气氧分压降低或通风不良矿井、坑道吸入气中氧分压过低造成细胞性缺氧，称大气性缺氧。
9.呼吸性缺氧(respiratory hypoxia)：肺通气或（和）肺换气功能障碍，引起氧分压和血氧含量不足导致缺氧称为呼吸性缺氧。
10.发绀(cyanosis)：当cap中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dL时，皮肤黏膜呈青紫色，称发绀。
11.血液性缺氧(hemic hypoxia)：由于血红蛋白数量减少或性质改变，致使携氧能力降低或Hb结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。
12.肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)：因进食大量含硝酸盐的食物后在肠道还原为亚硝酸盐，吸收入血，导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症，由于高铁血红蛋白呈棕褐色，患者明显发绀，称为肠源性紫绀。
13.循环性缺氧(circulatory hypoxia)：指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称低动力性缺氧。
14.组织性缺氧(histotoxic hypoxia)：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。
1.发热(fever)：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。
2.过热(hyperthermia)：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上引起被动性的体温升高，称为过热。
3.内生致热源(endogenous pyrogen)：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源。
1.细胞凋亡(apoptosis)：是由基因调控的主动而有序的细胞死亡，又称程序性细胞死亡（PCD）。2.凋亡小体(apoptosis body)：胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆或（和）核碎片，形成的泡状小体称为凋亡小体。
3.分子警察(molecular policeman)：P53蛋白在细胞周期的G1期发挥检查点功能，负责检查染色体DNA是否有损伤，一旦发现有损失的DNA，一方面启动DNA修复机制，进行修复；如果修复失败，则启动细胞凋亡机制。把可能演变为癌的细胞消灭在萌芽状态。因此P53被称为“分子警察”。
问答题（13个）：
1.什么是基本病理过程？试举例说明。或称病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的结构，功能和代谢的变化。如多种疾病中可能出现水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，DIC，休克，炎症，细胞增殖和凋亡症状。
2.高渗性脱水早期为什么不会出现循环衰竭症状？
由于高渗性脱水，ECF丢失使细胞外液容量减少,而且由于失水大于失钠，ECF渗透压↑，通过刺激渗透压感受器而刺激中枢，引起口渴感，使饮水增加，起代偿作用；同时刺激刺激了下丘脑的渗透压感受器，使ADH分泌增加，肾小管对水的重吸收增多，起代偿作用；此外ICF向ECF转移，ECF得到一定补充而ICF减少。因此，高渗性脱水早期不会出现循环衰竭症状
3.血钾浓度迅速轻度升高和显著升高对心肌兴奋性的影响有何不同？为什么？
急性轻度高血钾时，心肌兴奋性↑。这是由于ECF钾浓度增高后，[K]i/[K]e↓，静息期细胞内钾外流减少，使Em绝对值减小，与Et间的距离缩短而兴奋性增加。
急性重度高血钾时，心肌兴奋性↓。这是由于ECF钾浓度急剧增高后，[K]i/[K]e↓更多，使Em绝对值减小或几乎接近Et水平，Em过小使心肌细胞上快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态，导致兴奋性降低或不能够兴奋。
4.严重腹泻患者可出现哪些水、电解质代谢紊乱？为什么？
严重腹泻者可出现：①等渗性脱水：由于严重腹泻导致大量钠离子丢失，而消化道钠离子浓度接近血浆钠离子浓度，多见于早期。②低渗性脱水：这是由于治疗过程中只补充水而不补充钠或电解质平衡液，导致ECF的钠浓度降低严重，且渗透压也降低，导致低渗性脱水。③高渗性脱水：如婴儿腹泻，水样排便，此时失水大于失钠，丢失的是等渗或含钠低的消化液，从而导致高渗性脱水。④低血钾症：由于消化液中含有大量K，其K含量高于血浆K浓度，从而导致低血钾。
5.简述水肿时钠水潴留的基本机制。
水肿时钠水潴留即体内外液体交换平衡失调。其基本机制是：①肾小球滤过率下降：由于多种原因所致的广泛肾小球病变、有效循环血量减少、肾血流量减少和入球动脉收缩进一步减少肾血流量，导致GFR↓，从而导致钠水潴留。②近端小管重吸收钠水增多：由于ANP分泌减少和肾小球滤过分数增加，使得近端小管重吸收钠水增多，导致钠水潴留。③远曲小管和集合管重吸收钠水增多：由于醛固酮分泌增多和ADH分泌增多，使远曲小管和集合管重吸收钠水增多导致钠水潴留。
6.剧烈呕吐易引起合作酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。易引起代谢性碱中毒，其机制如下：
①胃液中H丢失而不能中和胰液中的HCO3-，而胰液中的HCO3-入血引起血中[HCO3-]↑；②胃液中的Cl丢失引起低氯性的碱中毒；③失K导致低血钾而导致碱中毒；④有效循环血量减少导致醛固酮分泌↑，引起代谢性碱中毒。
7.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
低血钾症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。机制是：ECF的K浓度减少，此时ICF的K外出而ECF的H内移，引起细胞外液碱中毒。肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，造成肾小管K-Na交换减弱而H-Na交换加强，尿排K减少而排H增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性，引起反常性酸性尿。
高血钾症可引起代谢性酸中毒，同时发生反常性碱性尿。机制是ECF的K浓度升高，此时ECF的K内移而ICF的H外出，引起细胞外液酸中毒。肾小管上皮细胞内K浓度增高，H浓度减低，造成肾小管H-Na交换减弱而K-Na交换加强，尿排K增多而排H减少，,加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性，称反常性碱性尿。
8.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？ 急性左心衰竭常引起循环性缺氧，若合并肺水肿又可引起低张性缺氧。由于心输出量↓，血流速度↓，组织供血供氧量↓引起循环性缺血。血氧变化特点：氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度均正常，静脉血含氧量↓，动-静脉血含氧量差↑；缺血性缺氧者皮肤苍白，瘀血性缺氧者发绀。
同时急性左心室衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，由于外呼吸功能障碍使动脉血氧分压↓引起低张性缺氧。血氧变化特点：氧分压↓，血氧容量正常，血氧含量和血氧饱和度↓，有发绀。
9.试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
缺氧时循环系统的代偿性变化主要表现在以下几个方面：
①心输出量增加。因HR↑，心肌收缩力↑和静脉回流量↑引起。②肺血管收缩。具有调整肺内血流与通气量的比例而获得较高氧分压的意义。③血管重新分布。皮肤、黏膜、腹腔脏器血管收缩使外周阻力↑，维持Bp，保证器官灌注；心、脑血管扩张，维持机体代谢需要。④组织cap密度增加。Cap密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧，尤其是心、脑、骨骼肌的cap增生明显。
10.试述EP引起的发热的基本机制？
发热激活物→产EP细胞→EP→POAH→发热中枢介质→调定点上移→发热
基本机制包括三个环节：①消息传递：激活物→产EP细胞→EP，血液循环中产生的EP作为信使，将致热信号通过BBB、终板血管器（OVLT）或迷走神经传递传到下丘脑体温条件中枢（POAH）。②中枢调节：下丘脑体温调节中枢接收信息后其中枢神经细胞产生中枢发热介质，体温调定点上移，体温中枢发出冲动，引起调温效应期的发生③效应部分：a.通过运动神经，引起骨骼肌紧张性增高或寒战，产热增加；b交感神经兴奋，皮肤血管收缩，散热减少，于
是产热大于散热，体温上升至与调定点相适应的水平。
11.体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？ 体温升高不一定是发热，还可能是过热 病因 发病机制 效应 防治原则
过热
无致热源（体内因素或周围环
发热 有致热源
境温度过高）
调定点无变化或损失效应器调动点上移 障碍
体温可以很高，甚至致命 物理降温
体温可较高，有热限 对抗致热源
12.简述Bcl-2及P53对细胞凋亡的作用？ ①Bcl-2为抑制凋亡基因，抑制凋亡机制为： ■直接氧化
■抑制线粒体释放的促凋亡蛋白质 ■抑制促凋亡因子的细胞毒作用 ■抑制凋亡蛋白酶活化 ■维持细胞钙稳定
②P53（抑癌基因）具有促凋亡作用，促凋亡机制：
■ P53通过与Bcl-2基因相互作用，下调Bcl-2的表达。
■ P53诱导细胞凋亡的靶蛋白表达（线粒体和死亡受体介导）。
■ P53诱导线粒体内凋亡的相关蛋白表达，并触发细胞色素C释放和凋亡蛋白酶活化。■ P53诱导死亡受体Fas表达。
■ P53能使死亡受体再定位于细胞膜上。13.细胞凋亡与坏死有哪些不同？
性质
诱导因素 生化特点 DNA电泳 形态变化 炎症反应 凋亡小体 基因调控
坏死
凋亡
病理性，非特异性 生理性或病理性，特异性 强烈刺激随机发生 较弱刺激，非随机发生
被动过程，无新蛋白质合成，主动过程，有新蛋白质合成，不耗能 片状
细胞结构全面溶解、破坏、细胞肿胀
溶酶体破裂，局部炎症反应 无 无
耗能
梯状条带
胞膜和细胞器相对完整，细胞皱缩，核固缩
溶酶体相对完整，局部无炎症 有 有
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