第1篇：内科总结
胃食管反流病（GERD）:是指胃、十二指肠内容物反流入食管,引起反流、烧心等症状/咽喉气道等食管以外的症状，可引起反流性食管炎.反流性食管炎（Reflux esophagitis）:指胃食管反流引起食管粘膜炎症，主要临床表现为胸骨后灼热感与疼痛，可并发食管糜烂、消化性溃疡或狭窄.食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替称，是食管腺癌的癌前病变。LES发生自发性松弛,其松弛时间明显长于吞咽时LES松弛,可持续8～10s。是引起胃食管反流的最主要因素 中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。结核性腹膜炎：是由结核分枝杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜感染。可合并有肠系膜结核、肠结核、盆腔结核等，统称为腹部结核。急性胰腺炎：是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应,可伴有或不伴有其他器官功能改变。
胃癌异型增生(dysplasia)：不典型增生与内皮瘤样变是同义词，胃癌的癌前病变。增生的上皮细胞核增大失去极性，细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱。
肠腺化生（intestinal metaplasia）：胃上皮细胞消失，而代之分泌粘液的杯状细胞、潘氏细胞、具有纹状缘的吸收上皮细胞，其形态与肠粘膜相似 肝硬化：慢性肝病发展的晚期阶段，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现行为异常、意识障碍和昏迷。门体分流性脑病：由于门脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环轻微肝性脑病：无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，而精细的智力测验和（或）电生理检测发现异常的情况。以往称为亚临床或隐性肝性脑病 甲亢：由多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、代谢、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。亚临床型甲亢：甲亢的一种特殊临床类型，特点是血T3、T4正常，TSH降低，多发于Graves病早期或经药物、手术或放疗后。贫血：是指外周血中单位容积的RBC、Hb、HCT低于相同年龄、性别和地区的正常标准。溶血（hemolysis）：是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血
再生障碍性贫血（Aplastic Anemia，再障）：是多种因素引起的骨髓造血干细胞和造血微环境损伤，造成骨髓造血功能减低或衰竭的疾病。临床以贫血、出血、感染为主要表现。白血病：是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病，白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻，停滞在细胞发育的不同阶段。
中枢神经系统白血病：简称“脑白”，系由于白血病细胞浸润至脑膜或脑实质，使患者表现出相应的神经和精神症状。脑白可见于白血病病程的任何阶段。裂孔现象：白血病患者骨髓象中有核细胞显著增生，以原始细胞为主，而较成熟的中间阶段的细胞缺如，并残留有少量的成熟粒细胞，称之为~
白细胞淤滞症：血白细胞增多时可发生血流缓慢淤滞，血管堵塞器官缺血的症状，如呼吸困难，头晕，言语不清等症状，血液循环内白细胞>200*109
糖尿病：由遗传、环境等因素共同作用而引起的以慢性高血糖为特征的临床综合征。由于胰岛素分泌和作用的缺陷,引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱。
低血糖后高血糖、Somogyi效应：夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内升血糖的激素分泌增加，继而发生低血糖后的反弹性高血糖。
妊娠期腺垂体增生肥大，血供丰富，围生期因某种原因引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部分缺血坏死和纤维化，腺垂体激素分泌减少。
在瑞氏或吉姆萨的血或骨髓涂片中，白细胞胞质中出现染红色细杆状物质，1条或数条不等，长1～6um，称A～。Auer小体仅见于急性髓系白血病，有独立诊断意义。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症；由于双侧肾上腺的绝大部分被毁，导致肾上腺皮质激素分泌不足引起，主要表现为色素沉着、乏力、体重下降等。
（费城染色体）是一种特异性染色体。它首先在美国费城（Philadelphia）从慢性粒细胞白血病患者的外周血细胞中发现，故命名为Ph染色体。
胃食管反流病的治疗：（目的是控制症状、治愈食管炎、减少复发和防治并发症）1一般治疗：改变生活方式，睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床○
2药物治疗（1）H2受体拮抗剂（2）促胃肠动力药（3）质子泵抑制剂（4）抗酸药 ○
3维持治疗○4抗反流手术治疗○5并发症治疗 ○
急性腐蚀性胃炎治疗原则：
1．严禁洗胃○2．立即服鸡蛋清、牛奶、豆浆 ○
3．抢救休克，补液，镇痛○4．积极抗感染，发现穿孔急诊手术 ○
肠结核诊断要点：
1中青年患者有肠外结核○2临床有腹泻、腹痛、腹块、原因不明的肠梗阻发热、盗汗等 ○
3钡餐发现回盲部有跳跃征、溃疡或肠腔狭窄等 ○
4结肠镜检查发现回盲部炎症、溃疡、炎症息肉、肠腔狭窄 ○
5PPD试验强阳性○6抗痨试疗（2-6周）有效，临床诊断 ○
结核性腹膜炎诊断依据：
1中青年有结核史，伴其它器官结核病○2不明原因发热2周以上，伴腹痛、腹胀、腹水 ○
3腹水呈渗出液以淋巴细胞为主，SAAG＜11g/L ,ADA↑○4PPD试验强阳性 ○
急性胰腺炎病因和发病机制：
1.胆道疾病○2大量饮酒和暴饮暴食○3特发性胰腺炎○4乳头及周围疾病 ○
5代谢性疾病○6手术○7药物○8感染○9自身免疫性疾病○10其他 ○
急性胰腺炎诊断：
1.急性发作的持续性上腹痛伴恶心、呕吐○2.血清淀粉酶升高（＞正常值上限３倍）○
3.影象学检查提示胰腺有／无形态改变○4.排除其他急腹症 ○
急性胰腺炎全身并发症：
1急性肾功能衰竭○2ARDS○3心律失常和心功能衰竭○4消化道出血○5败血症 ○
6凝血异常-DIC ○7中枢神经系统异常○8高血糖○9水电解质、酸碱平衡紊乱、低钙血症 ○
幽门螺杆菌检查：
1侵入性试验：快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养、PCR。○
13142非侵入性试验：1.C-UBT、C-UBT：根除HP后复查的首选 ○
2.血清抗HpIgG抗体检测及粪便Hp抗原检测
肝硬化病因：
1病毒性肝炎 乙型 丙型 丁型○2慢性酒精中毒○3非酒精性脂肪性肝炎○4胆汁淤积 ○
5肝静脉回流受阻○6遗传代谢性疾病○7工业毒物或药物 ○
8自身免疫性肝炎和演变为肝硬化○9血吸虫病○10隐源性肝硬化 ○
肝硬化临表：（代偿期肝硬化 症状轻且无特异性。可有乏力、食欲减退、腹胀不适等）
1全身症状：乏力为早期症状○2消化道症状：食欲不振为常见症状，可有恶心、症状○
3出血倾向：可有牙龈、鼻腔出血、皮肤紫癜，女性偶伴呕吐，稍进油腻肉食即易发生腹泻○
4与内分泌紊乱有关的症状：男性可有性功能减退，女性可发生闭经、不孕 月经过多等○
5门静脉高压症状 如食管胃底静脉曲张破裂而致上消化道出血时，表现为呕血及黑粪 ○
体征呈肝病病容，面色黝黑而无光泽。晚期患者消瘦、肌肉萎缩。皮肤可见蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育。腹壁静脉以脐为中心显露至曲张。黄疸。腹水伴或不伴下肢水肿是失代偿期肝硬化最常见表现。肝脏早期肿大可触及，质硬而边缘钝；后期缩小，肋下常触不到。肝硬化并发症：
1食管胃底静脉曲张破裂出血○2感染○3肝性脑病○4电解质和酸碱平衡紊乱 ○
5原发性肝细胞癌○6肝肾综合征○7肝肺综合征○8门静脉血栓形成 ○
肝硬化腹水：（为水、钠、尿潴留）
1、门静脉压力增高②、低蛋白血症③、淋巴液生成过多 ○
④、继发性醛固酮增多⑤、抗利尿激素分泌增多⑥、有效血容量不足 肝硬化腹水的治疗
1．限制水、钠的摄入2．利尿剂3．放腹水+输注白蛋白4．提高血浆渗透压
5．腹水浓缩回输6．（1）腹腔－颈静脉引流（2）经颈静脉肝内门体分流术原发性肝癌病因：
1病毒性肝炎○2肝硬化○3黄曲霉毒素○4饮用水污染○5遗传因素○6其他 ○
原发性肝癌的临表：原发性肝癌起病隐匿，早期缺乏典型症状。临床症状明显者，病情大多已进入中、晚期。
1．肝区疼痛是肝癌最常见的症状
2．肝脏肿大肝脏呈进行性增大
3．黄疸一般出现在肝癌晚期
4．肝硬化征象在失代偿期肝硬化基础上发病者有基础病的临床表现。
5．恶性肿瘤的全身性表现有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等。
6．转移灶症状如转移至肺、骨、脑、淋巴结、胸腔等处，可产生相应的症状。
7．伴癌综合征伴癌综合征系指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。肝性脑病病因：
1肝硬化○2重症肝炎○3爆发性肝功能衰竭 ○
4原发性肝癌○5严重胆道感染○6妊娠期急性脂肪肝 ○
肝性脑病分期或临表： 一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，朴翼样震颤可阳性。脑电图多正常。二期（昏迷前期）：意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力减退，对时、地、人的概念混乱，出现类似精神病的幻觉、狂躁。腱反射亢进、肌张力增高、朴翼样震颤、踝阵挛阳性。脑电图特征性异常。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续加重。幻视、幻听、肌张力增加、四肢被动运动有抗力，朴翼样震颤阳性，锥体束征常呈阳性。脑电图异常。四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应。深昏迷时，各种神经反射消失，脑电图明显异常。
肝性脑病诊断：
1严重肝病和广泛门体侧支循环○2精神错乱、昏睡或昏迷○3肝性脑病的诱因 ○
4明显肝功能损害或血氨增高○5朴击样震颤和典型的脑电图改变 ○
肝性脑病治疗：
1及早识别及去除HE发作的诱因○2减少肠内氮源性毒物的生成与吸收 ○
3促进体内氨氮代谢○4调节神经递质○5人工肝○6肝移植○7重症监护 ○
甲状腺危象治疗：
1针对诱因○2抑制甲状腺激素合成 首选PTU○3抑制甲状腺激素释放 PTU ○
4普萘洛尔口服或静注○5氢化可的松加葡萄糖溶液静滴 ○
6当上述常规治疗效果不满意可选用血液透析或血浆置换等措施降低血浆甲状腺激素浓度○
7降温：高热者予以物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物○8其他支持治疗 ○
缺铁性贫血的诊断 IDA诊断包括以下三方面：
1．贫血为小细胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L
2．有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断。
ID符合下列任一条即可诊断。
①血清铁蛋白＜12μg/L；
②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞少于15％。
IDE
①符合ID诊断标准；
②血清铁低于8.95μmol/L，总铁结合力升高大于64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度＜15％； ③ FEP/Hb＞4.5μg/gHb。
3.存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。
重型再生障碍性贫血（SAA）起病急，进展快，病情重；少数可由非重型AA进展而来。
1．贫血苍白、乏力、头昏、心悸和气短等症状进行性加重。
2．感染多数患者有发热，个别患者自发病到死亡均处于难以控制的高热之中。
3．出血皮肤可有出血点或大片瘀斑，口腔黏膜有血泡，有鼻出血、眼结膜出血等。
1、全血细胞减少，网织红细胞
2、一般无肝、脾肿大。
3、骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚。
4、能除外引起全血细胞减少的其它疾病，5、一般抗贫血药物治疗无效。库欣综合征病因和发病机制：
1垂体分泌ACTH过多(Cushing病)：微腺瘤(D10mm)细胞增生 ○
发病机理：上述原因垂体性ACTH双侧肾上腺皮质增生皮质醇
2异位ACTH综合征：垂体外肿瘤产生ACTH刺激双侧肾上腺皮质增生分泌皮质醇○
3肾上腺皮质肿瘤分泌皮质醇○4肾上腺皮质癌分泌皮质醇 ○
5不依赖ACTH的双侧小结节性增生或大结节性增生，病因不明。○
库欣综合征临床表现：
1.向心性肥胖、满月脸、多血质2全身及神经系统：肌无力，下蹲后起立困难
3.皮肤表现：皮肤薄，微血管脆性增加4心血管表现：高血压常见
5.对感染抵抗力减弱6.性功能障碍7.代谢障碍
糖尿病的药物分类和原理
①促胰岛素分泌剂
1、磺脲类：格列吡嗪。机制：刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，主要作用部位是胰岛B细胞膜上的Katp。
2、格列乃类:瑞格列奈。机制：也作用在胰岛B细胞膜上的Katp，但结合位点与磺脲类不同
②双胍类：二甲双胍。机制：抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性 ③格列酮类：罗格列酮。机制：激动PPARy起作用
④a葡萄糖苷酶抑制剂：延迟碳水化合物吸收、降低餐后高血糖 糖尿病并发症和（或）伴发病：
（一）急性严重代谢紊乱
（二）感染性并发症
（三）慢性并发症
1．大血管病变
2．微血管病变
（1）糖尿病肾病
（2）糖尿病性视网膜病变
（3）其他 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死。称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
3．神经系统并发症（1）中枢神经系统并发症（2）周围神经病变（3）自主神经病变
4．糖尿病足 下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。糖尿病的诊断标准为：
1.糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L（200mg/d1），或FPG≥7.0mmol/L（126mg/d1），或OGTT 2h PG≥11.1mmol/L（200mg/d1）。需重复一次确认，诊断才能成立。
2．对于临床工作，推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。
3．对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天复查核实而确定诊断。
4．儿童糖尿病诊断标准与成人相同。糖尿病治疗原则：1.早期治疗2.长期治疗3.综合治疗4.个体化治疗5.全程达标1T1DM○2DKA、3各种严重的糖胰岛素适应症：○高血糖高渗状态和乳酸性算中毒伴高血糖○
4手术、5T2DM ẞ6某些特殊类型尿病急性和慢性并发症○妊娠和分娩○细胞功能明显减退者○
糖尿病 1补液○2胰岛素治疗○3纠正电解质及酸碱平衡失调○4处理诱发病糖尿病酮症酸中毒的治疗：○
和防治并发症(1)休克(2)严重感染(3)心力衰竭、心律失常(4)肾衰竭(5)脑水肿(6)胃肠
5护理 道表现○
中毒治疗：
1立即终止毒物接触○2紧急复苏和对症支持治疗 ○
3清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物○4解毒药物治疗○5预防并发症○
有机磷杀虫药中毒的急性中毒表现
1．毒蕈碱样症状2．烟碱样症状3．中枢神经系统症状4．局部损害
白血病细胞增殖浸润的表现
1．淋巴结和肝脾肿大2．骨骼和关节常有胸骨下段局部压痛。
3．粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或绿色瘤常累及骨膜，以眼眶最常见
4．由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹
5．中枢神经系统白血病6．睾丸出现无痛性肿大7．白血病可浸润其他组织器官。完全缓解（CR）
1、白血病的症状、体征消失
2、血像、骨髓像基本恢复正常
（1）血像：A：中性粒细胞绝对值≥ 1.5×109/L，无白血病细胞
B：血小板≥ 100×109/L
（2）骨髓像：A：原粒+早幼粒细胞≤5%，无Auer小体
B：红细胞、巨核细胞系统正常
3、无髓外白血病 白血病化疗原则：
1、早期：白血病细胞越多，治疗效果越差。
2、足量最大耐受剂量。剂量越大，杀伤力越大。但要根据病人的一般状况、体重、血像等等综合因素随时调整剂量。
3、联合A作用于细胞周期不同阶段的药物B相互有协同作用的药物C副作用不同的药物
4、间歇（1）由于化疗药物不仅杀灭白血病细胞，同时要损伤正常细胞，因此要让正常细胞有恢复的时间。（2）让G0期细胞进入周期
5、维持
5、维持：微量残留白血病细胞是白血病复发的根源
慢性髓细胞白血病的治疗
1.急处理白细胞淤滞症
2.常用的药物有羟基脲白消安
3.干扰素-α4甲磺酸伊马替尼
5异基因造血干细胞移植
⑥CML晚期的治疗 霍奇金淋巴瘤的分型
1.淋巴细胞为主型－预后较好
2.结节硬化型－－－预后相对好
3.混合细胞型－－－预后相对较差
4.淋巴细胞消减型－预后差
恶性淋巴瘤的分期（Ann Arbor）
I期：病变仅限于一个淋巴结区或单个结外器官局部受累
II期：病变累及横隔同侧两个或更多淋巴结区
III期：横隔上下均有淋巴结改变
IV期：1个或多个结外器官受到广泛性侵犯，肝和骨髓只要受累均属IV期
第2篇：内科总结
2016年度内科工作总结
2016年在院领导的正确领导和精心指导下，全体医护人员奋力拼搏，取得了显著成效。回顾一年，继续以病人为中心，持续改进质量，保障医疗安全。主要做了以下几个方面的工作：
一、科室工作完成情况
按照院部的部署，内科基本完成了年初下达的任务，如在控制药占比，抗生素的合理应用，控制住院病人人均费用，杜绝大处方等方面的达到院部的要求。按照上级要求，做好远程会诊，双向转诊，分级诊疗方面的工作。内科2016年完成业务总收入4000多万元，全年抢救病人近200人次，抢救成功率在95%以上。
二、科研教育情况
抓好医学继续教育，重视人才梯队建设。内科始终把提高专业技术水平、打造技术品牌作为群众满意科室的一个重点来抓，非常重视医务人员知识更新，技术换代。我们把专业技术人员知识更新，技术换代作为推动技术进步的动力和科室可持续发展战略来实施。并通过继续医学教育这一有效途径去落实。2016年
到人民医院参加住院医师规范化培训。多次派医护人员参加南通市的学术年会，为医护人员吸收新知识、新理论、掌握新技术、新方法创造良好的条件，提高学术水平。医护人员及时总结经验，积极书写论文，发表论文5篇。平时按期进行三基考试和技能训练。
三、活动的开展落实情况
在组织学习十八大精神和十八界六中全会精神关于医药卫生改革的重要内涵。按照党中央“两学一做”的要求，内科积极做好各项工作。内科经常配合院部为社区群众进行义诊活动，慰问老同志和贫困学生。继续配合做好“送医下乡”的各项工作。2016年配合院部到社区义诊，到各乡村送医下乡以及到街头进行7.1义诊。配合院部为职工和学生体检，体检者达10000多人次。做好慢性非传染性疾病的综合防治工作。
四、相关工作和其他方面
服务理念体现以人为本，行风建设狠抓不懈。内科采取了一系列的措施使病人的医疗费用得到了有效控制，如杜绝大处方、滥检查，减轻病人负担。我们内科响应卫生局和医院号召，开展反商业贿赂活动，拒收药商回扣，创“无红包科室”，向社会作出承诺，制定好规章制度和奖惩措施。
尽管内科2016年各项工作取得了较好的成绩，但与医院和患者的要求仍有不少差距，需要总结经验，吸取教训。面对新的形势和新的任务，面临严峻的挑战和考验。我们将认真实践科学发展观，加强科室能力建设，努力造就一支德技双馨的医疗技术队伍，为保障人民的健康服务。
第3篇：内科总结
又是一年春来到，2012年医院内科医护人员克服人员少，风险高，医疗任务重，护理工作琐碎而繁杂等诸多困难，齐心协力圆满完成了门急诊及病房的各项医疗护理任务，实现了经济效益和社会效益的双赢。
一、工作回顾一、一2012年全年工作量
门诊工作量
门诊人次
门诊收入药品
处置
病房工作量
病房住院总人数
收入 药品
处置
2012年通过全科同仁的共同努力，我们取得了一定的成绩。总结过去，是为了更好的展望未来。2013年，我们将沐浴十八大的春风，在医院领导的大力支持下，创造新的辉煌。
一、二今年病房出入院住院人数
共抢救病人62人次，抢救成功率96.6%以上。成功除？8人次，电复律3人次。成功地进行了急性心梗冠状动脉栓术；治疗急静脉血栓栓塞症活检术，成功抢救和治疗了慢性呼吸衰竭20余人次。重症胰腺炎，多脏器功能衰竭患者，一例？
第4篇：内科总结
第三篇 循环系统疾病 第二章 心力衰竭
NYHA分型
• Ⅰ级：患有心脏病，但活动量不受限制 • Ⅱ级：体力活动受到轻度的限制
休息时无症状
• Ⅲ级：体力活动明显受限
小于一般活动即引起心衰症状
• Ⅳ级：不能从事任何活动
休息状态下也出现体力心衰的症状
体力活动后加重 病因 基本病因
原发性心肌损害
– 缺血性心肌损害 – 心肌炎和心肌病 – 心肌代谢障碍性疾病
• 心脏负荷过重
– 压力负荷(后负荷)过重 – 容量负荷(前负荷)过重
诱因：
• 感染--• 心律失常
• 血容量增加：钠盐过多，输液过多过速 • 过度体力劳动或情绪激动
• 治疗不当：洋地黄过量、心脏抑制药物 • 原有心脏病加重：AMI、风湿活动 • 并发其他疾病
– 如妊娠、分娩等
– 合并有甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞
慢性心衰的临床表现
• 左心衰竭：表现为
第5篇：内科总结
呼吸 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎 肺炎的分类：解剖学分类：大叶性、小叶性、间质性肺炎；病因分类：细菌 性、非典型病原体、病毒性、真菌性、其他；患病环境分类：社区获得性肺 炎（CAP）、医院获得性肺炎（HAP）社区获得性肺炎(CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义 上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而人院后在潜伏期内发 病的肺炎。常见病原体 ：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、非典型 病原体 CAP 的临床诊断 新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现 脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和(或)闻及湿性啰音，WBC>10x109/L 或
第6篇：内科总结
消化性溃疡临床表现
（1）症状：上腹痛为主要症状,性质可为钝痛、灼痛、胀痛、剧痛或饥饿感样不适感。多位于中上腹，可偏左或偏左。一般为轻至中都持续性痛。服用制酸剂或进食后可缓解；
典型特点：
①慢性：反复发作，长达几年或十几年
②周期性：与缓解期相互交替，缓解期长短不一，几周几月或几年.③节律性:GU表现为餐后一小时痛.经1~2小时后缓解；DU表现为疼痛在两餐之间发生，饥饿痛、午夜痛
④季节性：多在秋冬和冬春之交发病,可因精神情绪不良或服NSAID诱发.（2）体征：溃疡活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点，缓解时无明显体征。
肝硬化的临床表现
1.代偿期（症状较轻、缺乏特异性）
①疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解
②营养一般，肝轻度肿大，质地
第7篇：内科总结
心血管系统疾病 大量心包积液出现：
ewart征（心包积液时，在左肩胛骨下出现浊音）主动脉瓣置换术适应症 跨瓣压差大于50mmHg 急性心肌梗死持续时间最长的标志物是 肌钙蛋白（cTNI，cTNT）
急性心肌梗死出现最早的标志物是 肌红蛋白（MYO），选项中没有MYO时选肌钙蛋白I（cTNI）急性心肌梗死特异性最高的标志物是 肌钙蛋白（cTNI，cTNT）Killp分级，心功能三级是
肺部有啰音，但啰音范围大于1/2肺野 Killp分级，心功能二级是：
肺部有啰音，但啰音范围小于1/2肺野 原发性醛固酮增多症特点 高血压，低血钾 风湿热的主要表现是
心脏炎、关节炎、舞蹈病、皮下小结和环形红斑；次要表现是：发热 冠心病的主要危险因素
高血压、高血脂、吸烟、年龄 冠心病的等危症 糖尿病
陈旧性心肌梗死，频发室性
第8篇：内科总结
呼吸系统
1、COPD 的中英文全称。
慢性阻塞性肺疾病。Chronic obstructive pubnonary disease.2、COPD 与传统所称的“慢性支气管炎和（或）肺气肿”定义的区别。当慢性支气管炎和（或）肺气肿患者肺功能检查出现气流受阻且不能完全可
逆时，则诊断COPD。如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，而视为COPD的高危期。
3、COPD 临床诊断的金标准。肺功能检查。
4、COPD 的病程如何分期。急性加重期和稳定期。
5、COPD 主要应与哪几种疾病鉴别诊断。（1）支气管哮喘。（2）支气管扩张。（3）肺结核。（4）肺癌。
6、COPD 的诊断及分级标准。
COPD的诊断及分级标准根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能等 综合分析确定。不
