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引起原发性真菌性肺炎的大多是皮炎芽生菌，荚膜组织胞浆菌或粗球孢子菌，其次是申克孢子丝菌，隐球菌，曲菌或毛霉菌等菌属(参见第158节)。真菌性肺炎可能是抗菌治疗的一种合并症，尤见于因病情严重或接受免疫抑制治疗以及患有艾滋病而致防御功能下降的病人。现在认为卡氏肺孢子虫是一种真菌，而不是寄生原虫，仅当宿主防御机能受损时引起疾病，最常见的是血液系统恶性疾病，淋巴增生性疾病，肿瘤化疗和艾滋病等引起的细胞免疫缺乏；艾滋病病人早期约30%有卡氏肺孢子虫性肺炎。如不予预防治疗，＞80%的艾滋病病人在其病程的某一时期出现这一感染。HIV感染病人中，当CD4辅助细胞计数＜200/μl时，易患本病。
症状，体征和诊断
大多数病人有发热，呼吸困难及干咳，此类症状可能以亚急性形式于数周内逐渐产生，也可能以急性形式于数日内出现。
胸部X线检查可显示典型的弥漫性双侧肺门周围浸润。但10%～20%的病人X线正常。动脉血气检查可发现低氧血症，肺泡-动脉氧梯度明显增加。肺功能显示弥散能力改变。
本病诊断需通过乌洛托品银，吉姆萨，瑞氏-吉姆萨，改进的Grocott，革兰氏-瑞氏染色法或单克隆抗体染色，从病理组织学角度证明有病原体存在。痰标本可经咳出或由支气管镜获取。咳出痰中上述检查的敏感性60%，经纤维支气管镜肺泡灌洗标本检查的敏感性为90%～95%。治疗
首选药物为甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲基异噁唑(TMP/SMX)，每日20mg/kg(TMP)，分4次静脉注射或口服，连用14～21天。由于孢子可生存数周，故不应由于诊断尚不清而推迟首次治疗。主要可能的副作用，特别对于艾滋病病人是皮疹，中性白细胞减少和发热。其他治疗方案包括喷他脒3～4mg/kg静脉注射，每日1次；阿托夸酮(atovaquone)750mg口服，每日2次；TMP每日20mg/kg口服，加用氨苯砜每日100mg口服；或克林霉素300～450mg口服，每日4次，合用伯氨喹基质，每日15mg口服。上述所有治疗方案均应连用21天。喷他脒的主要限制是毒性副作用出现率高，包括肾功衰竭，肝毒性，低血糖，白细胞减少，发热，皮疹和胃肠反应。住院病人总病死率为10%～30%。对于PaO2＜70mmHg者提倡皮质激素作为辅助治疗，推荐方案为强的松40mg(或它的相当量)，每日2次，持续5天；20mg，每日2次，持续5天，随后20mg/d持续治疗。皮质激素可减缓缺氧，插管和以后的纤维化。支持疗法包括输氧，有时需要用呼吸机作呼气末正压来维持PaO2≥60mmHg。
3艾滋病病人有卡氏肺孢子虫肺炎或CD4计数＜200/m时应接受喷他脒气雾剂，加用TMP-SMX每日80mg/400mg。如不能耐受该治疗方案，可使用氨苯砜每日100mg口服或喷他脒300mg每日1次雾化吸入。这些预防性治疗方案也常推荐用于易患卡氏肺孢子虫肺炎的人。
很多病毒都能引起支气管炎，少数可引起肺炎。婴儿和儿童最常见的是呼吸道合胞病毒，腺病毒，副流感病毒，甲型和乙型流感病毒。在健康成人中，唯一常见的病毒性病原体是甲型，乙型流感病毒。有时，成人病毒性肺炎可由腺病毒，水痘-带状疱疹病毒，Epstein-Barr病毒，柯萨奇病毒和Hanta病毒引起。老年人当中重要的病原体是流感病毒，副流感病毒和呼吸道合胞病毒。细胞免疫受损的病人经常由潜伏病毒，特别是巨细胞病毒(CMV)或单纯疱疹病毒引起肺部感染。除此，大多数病毒感染是由于无免疫力的人接触带有该病原体的人所引起的。病理学
病毒侵入细支气管上皮引起细支气管炎，感染可播及肺间质和肺泡而引起肺炎。病变部位充血，有时出血；出现由单核细胞参与的强烈的炎症反应。肺泡内可含纤维蛋白，单核细胞，偶尔还有多形核白细胞。严重病例可出现透明膜。腺病毒，巨细胞病毒，呼吸道合胞病毒或水痘-带状疱疹病毒可以看到具特征性的细胞内病毒包涵体。症状，体征和诊断
下气道病毒感染包括支气管炎，细支气管炎和肺炎。大多数病人有头痛，发热，肌痛和常带粘液脓性痰液的咳嗽。
胸部X线检查的最常见发现是间质性肺炎或周围支气管壁增厚。大叶性实变和胸腔积液少见，但可在有细菌性双重感染时发生。周围白细胞计数常低下，但也可能正常或中等度升高；当有双重感染时常可升高。
痰涂片发现细菌稀少而有大量单核细胞，或找不到可能的细菌性病原体，则支持病毒性肺炎的诊断。鉴定病毒一般困难，但在流行期间，对重病人可能很重要。合并皮疹性病毒感染的肺炎(如麻疹，水痘或疱疹)可根据包括皮疹在内的有关临床症状作出拟诊。大多数病毒性呼吸道感染的特异诊断需要从咽喉冲洗物或组织内找到病毒。在细胞病理学或活检标本中检出典型包涵体或采取血清学方法亦可作出诊断。大多数医院化验室无力作病毒培养。在疾病流行期间有典型症状加上急性和康复期血清作血清学检查，或呼吸道分泌物的荧光抗体染色，一般可对流感作出诊断。治疗
对有单纯疱疹，带状疱疹或水痘的肺部感染者，一般主张用阿昔洛韦，成人5～10mg/kg，每28小时1次，或儿童250mg/m体表面积，每8小时1次。在器官移植的受者中，巨细胞肺炎可用更昔洛韦5mg/kg静脉注射，每日2次，以及使用免疫球蛋白(静脉注射免疫球蛋白或巨细胞病毒免疫球蛋白)。这种治疗对AIDS病人无明显疗效(流感的预防和治疗在第162节流感中讨论)。
有些病人，尤其是流感病人，如合并细菌感染则需抗生素治疗。常见主要病原体是肺炎球菌和金黄色葡萄球菌，其次是流感嗜血杆菌，甲型β-溶血性链球菌和脑膜炎奈瑟球菌。致病微生物，病人年龄和合并症各异，预后也有很大差别。治疗依据病原体而定。
防御功能受损病人的潜在病原体可能很多。但是根据宿主免疫缺陷的性质，X线改变和临床症状的类型，往往能判断出最可能的病原体。根据病人免疫缺陷的类型，可能的病原体如表73-1所列。应指出，呼吸道症状和胸部X线检查异常可能由感染以外的各种原因所致，如肺出血，肺水肿，放射性损伤，细胞毒性药物造成的肺损害以及肿瘤浸润。
疾病的进展速度有助于了解发病的原因。出现急性症状的病人，其可能的诊断是细菌性感染，出血，肺水肿，白细胞凝集素反应或肺栓塞。症状呈亚急性或慢性者，则提示真菌或分枝杆菌性感染，机会性病毒感染，卡氏肺孢子虫性肺炎，肿瘤，细胞毒性药物反应或放射损伤的可能性较大。
胸部X线检查异常的类型也有助于判断。X线显示局限化的病变伴有实变，一般表明感染涉及细菌，分枝杆菌，真菌或诺卡菌属。间质性病变多半代表病毒感染，肺孢子虫性肺炎，药物或放射损伤或肺水肿。弥漫性小结节状病灶提示分枝杆菌，诺卡菌属，真菌或肿瘤。空洞性病变提示分枝杆菌，诺卡菌属，真菌或细菌。诊断和治疗
由于病原体繁多，故需强调病因诊断，大多数传染病有特异疗法，治疗不当会有较高的病死率。诊断方法因临床表现及所能采取的手段而异。首先要作痰染色和培养，其结果往往对诊断无决定意义。在免疫缺陷病人，由于有治疗不当的危险，需采取有创性手段(如支气管镜检，经胸壁肺穿刺或开放式肺活检)以利明确诊断。通过支气管镜检(经支气管活检)或开放性手术获取组织，用于组织学检查或培养。虽然采取后一种办法一般需全身麻醉且在术后要留置胸导管，但可以在直视下在病变部位采取足够的标本。此办法仍是最有诊断价值的可靠措施。然而，许多病人病情太重，无法承受有创性活检。在这种情况下，经纤维支气管镜与支气管肺泡灌洗常可提供具有诊断价值的标本.对疑有感染的急性病人，常根据推测及痰液革兰氏染色与培养结果选用药物治疗。诊断较肯定之后再对治疗行调整。
手术后肺炎者 肺通气不足，膈肌活动差，咳嗽反射受损或受抑制，支气管痉挛和脱水，均可引起支气管分泌物滞留，导致肺段不张，进而发生肺部感染。胸部或腹部手术后此类感染发生率较高。吸入麻醉和脊髓麻醉后的肺炎发生率相等，局部麻醉或静脉麻醉手术后的感染仅占10%。胸部手术后发生脓胸的常见病原体为金黄色葡萄球菌。40%左右的创伤后肺炎为肋骨骨折或胸部创伤的并发症。颅骨骨折或其他头部损伤，其他骨折，烧伤，或重大挫伤的肺炎发病率相等。症状，体征和诊断
与同样细菌引起的其他肺炎相同。胸部X线检查可显示肺浸润病灶和/或肺不张，有时有肺栓塞和梗死的证据，后者一般伴血性痰液。脓性痰常表明有感染，但有时少量或粘液样痰也含有大量病菌。痰液和支气管分泌物的细菌学检查显示革兰氏阴性杆菌，金黄色葡萄球菌，肺炎球菌和流感嗜血杆菌或这些菌的混合。预后
预后取决于手术病人的年龄，原来健康状况以及需手术疾病的情况；或创伤性质，部位和程度。合并症与其他细菌性引起的肺炎合并症相似，但涉及肺和纵隔的创伤或手术，其后肺炎合并脓胸者较多。
尽管革兰氏阴性杆菌仅占社区获得性肺炎的2%，但却在医院获得性肺炎(包括致死性医院获得性肺炎)中非常多见。其中最重要的病原菌是克雷白杆菌，它可引起Friedländer肺炎。其他常见的病原菌是绿脓杆菌，大肠埃希菌，大肠杆菌，败血变形杆菌，粘质沙雷菌和不动杆菌。绿脓杆菌是囊性纤维化，中性粒细胞减少症，晚期AIDS，支气管扩张症和重症监护中获得性肺炎的常见病原菌。革兰氏阴性杆菌肺炎在健康人中罕见，常发生于婴儿，老年人，酒精中毒，身体虚弱或免疫抑制，尤其是有中性粒细胞减少的病人。一般的病理生理机制是细菌在口咽部繁殖，然后随上气道分泌物的微粒吸入。革兰氏阴性杆菌由于各种严重疾病在上气道内繁殖，病人原来的病情愈重，此种情况愈多见。症状和体征
大多数因克雷白肺炎杆菌或其他革兰氏阴性杆菌引起肺感染的病人，其支气管肺炎除死亡率高外，与其他细菌性肺感染相似。所有这些杆菌，特别是克雷白肺炎杆菌和绿脓杆菌，都可引起脓肿。Friedländer肺炎特点是上叶常受累，痰液呈胶冻状，组织坏死伴早期脓肿形成，病情急。诊断
凡肺炎病人具上述危险因素之一，尤其是中性白细胞减少或在医院内感染者，均应考虑到革兰氏阴性杆菌。痰液革兰氏染色常示大量革兰氏阴性杆菌；但根据形态学特点不能区分本类中的不同种属。痰液通常能培养出病原体；难办的是在上气道繁殖的细菌会使培养呈假阳性，因其他细菌性肺炎接受过抗生素治疗的病人假阳性的可能性更大(“痰液重复感染”必须与“病人重复感染”相区别)。治疗前采取的血，胸液或气管吸出物培养阳性可认为具有诊断价值。预后和治疗
不管是否使用有效的抗生素，革兰氏阴性杆菌肺炎的死亡率为25%～50%。大多数权威人士主张使用头孢霉素(头孢噻肟2g静脉注射，每6小时1次，或头孢他啶2g静脉注射，每8小时1次)，亚胺培南1g静脉注射，每日2次或环丙沙星500～750mg口服，每日2次。上述每种药物可单独使用或与一种氨基糖苷类药物联合使用(庆大霉素或妥布霉素1.7mg/kg静脉滴注，每8小时1次，或5～6mg/kg，每日1次，或阿米卡星5mg/kg，每8小时1次)。一般不主张单独使用氨基糖苷类。其他可与氨基糖苷类联合应用的药物包括头孢曲松1～2g静脉注射，每12小时1次或其他第3代头孢霉素；抗假单孢菌的青霉素(替卡西林3g静脉注射，每4小时1次，替卡西林加克拉维酸3g静脉注射，每4小时1次，哌拉西林3g静脉注射，每4小时1次，或哌拉西林加他唑巴坦3g，每6小时1次)；或单环β-内酰胺类抗生素(氨曲南1～2g静脉注射，每8小时1次)。可单独使用广谱的头孢霉素，尽管这种用法可导致出现耐药的危险，尤其是对绿脓杆菌耐药。大多数绿脓杆菌感染，根据体外药敏试验选用一种抗假单孢菌的青霉素，头孢他啶或头孢哌酮与氨基糖苷类药物联用。如疑有多种病原体，则要对这些治疗方法加以调整，因痰培养常产生多种菌丛。最佳治疗方案可能需要对药物的协同作用进行体外研究。以上建议的剂量仅适用于成年人，当有肾功能衰竭时应予改动。嗜酸性细胞性肺炎是一组病因明确或尚未明确，以嗜酸性细胞浸润为特点，常伴周围血嗜酸细胞增多的疾病。
有时称为嗜酸性细胞增多性肺浸润(PIE)综合征。病因学和发病机制
病因包括寄生虫(如蛔虫，弓蛔蚴虫和丝虫)，药物(如青霉素，对氨基水杨酸，肼苯哒嗪，呋喃妥因，氯丙嗪，磺胺制剂)；化学过敏物质(如蒸气形式吸入的碳化镍)；和真菌(如烟曲霉，它引起变应性支气管肺曲霉病见后述)。尽管疑有过敏性机制，但大多数嗜酸性细胞肺炎病因不明。嗜酸性细胞增多提示为第Ⅰ型过敏反应，综合征的其他特点(血管炎，圆细胞浸润)提示为第Ⅲ型亦可能为第Ⅳ型反应。嗜酸性细胞性肺炎常合并有支气管哮喘。合并哮喘及病因不明的嗜酸性细胞性肺炎可分为三类：外源性支气管哮喘伴PIE综合征，事实上，常为变应性支气管肺曲霉病；内源性支气管哮喘伴PIE综合征(慢性嗜酸性细胞性肺炎)，胸片上常出现特征性的肺周围部浸润；和变应性肉芽肿病(Churg-Strau综合征，一种结节性多关节炎伴肺病变)。单纯性嗜酸性细胞性肺炎(LÖffler综合征)偶可合并哮喘。
变应性支气管肺曲霉病同嗜酸性细胞性肺炎一样，是发生于哮喘病人的对烟曲菌的变态反应。
一些罕见的病原体，如青霉属，念珠菌属，弯孢霉属或长蠕孢菌可引起相同的综合征，更确切地应称为变应性支气管肺真菌病。病因学和发病机制
支气管腔内出现烟曲霉生长可在气道和肺实质内产生变应性反应。发病机制包括Ⅰ型和Ⅲ型亦可能为Ⅳ型变态反应。这种曲菌病为非侵入性。累及的肺泡内充满嗜酸性细胞。可出现肉芽肿性间质性肺炎，支气管周围和肺泡隔有浆细胞，单核细胞和大量嗜酸性细胞浸润。细支气管粘液腺和杯状细胞可增多。晚期出现近端支气管扩张。纤维化可导致严重的不可逆性气道阻塞。症状和体征
病人常出现支气管哮喘加重，可有间歇低热和自身症状。痰内可含有淡棕色小颗粒或填塞物。胸部检查发现有气道阻塞症状(呼吸延长和哮鸣)。
连续胸部X线显示游走于肺叶的短暂阴影。粘液栓可产生肺不张。慢性病例，支气管造影显示支气管扩张。CT在显示支气管扩张方面具有价值，支气管扩张多见于近端气道，不必作支气管造影。痰检可发现含有烟曲霉菌丝体小的淡黄色或淡棕色微粒或痰栓。Curschmann螺旋物(粘液样管型)，Charcot-Leyden结晶(嗜酸性细胞颗粒形成的拉长的嗜酸性增多体)，粘液和嗜酸细胞。上述除菌丝体外也可见于哮喘。痰培养可获烟曲霉，但有时难以培养这种真菌。肺功能检查显示伴流速减低的阻塞性改变。血嗜酸性细胞常＞1000/μl。总IgE和烟曲霉特异性IgE抗体明显升高，血清学试验常显示烟曲霉沉淀抗体。烟曲霉抗原皮肤试验可引起双相性阳性反应，即刻出现Ⅰ型反应(风块和潮红)，随后出现迟发性反应(红斑，水肿和长达6～8小时的触痛)。这种迟发反应的意义尚不明确，既无必要也不足以确诊。诊断
具诊断价值的特点包括外源性(特异性，变异性)哮喘，通常病程长，有肺浸润，痰和血嗜酸性细胞增多和对曲霉过敏，后者可从皮试出现风块和潮红，血清中沉淀抗体及总的(和特异性)IgE水平增高来证明。这些特点(表76-4)使诊断大体明确。
所列特点类似于单纯支气管哮喘和变应性肉芽肿及其他慢性嗜酸性细胞性肺炎。过敏性肺炎的肺功能异常是限制性的而不是阻塞性的，嗜酸性细胞增多少见。
在免疫抑制病人中，侵入型曲霉病(参见第158节曲霉病)常为严重机会性肺炎。曲霉瘤亦可出现于陈旧性空洞性病变(如结核)，或少数类风湿性脊柱炎病人的肺上叶亦可因囊性气腔发生曲霉瘤。治疗
因烟曲霉无处不在，较难避免。用皮质类固醇或其他抗哮喘药物治疗(茶碱，拟交感神经类药)可有效地使病人咳出粘液栓并随之咳出烟曲霉。强的松按以上治疗过敏性肺炎剂量即可，但对长期维持治疗和预防进行性不可逆性病变者只需7.5～15mg/d。吸入皮质激素维持治疗的有效率未肯定。不主张采用免疫治疗或杀真菌，抑真菌的制剂。忌用烟曲霉提取物作脱敏治疗，因为它会产生局部不良反应及可使症状加重。血清IgE水平持续下降是治疗有效和愈后良好的标志。病人仍需经常性随访肺功能和胸部X线，因该病在无明显症状时也会进行性发展。Goodpasture综合征为病因不明的过敏性疾病，血内有循环抗肾小球基底膜抗体及免疫球蛋白和补体呈线样沉积于肾小球基膜，造成肺出血伴严重进展性发展的肾小球肾炎为特点。病理学
肾活检观察到的变化类似于任何急进性肾小球肾炎，包括上皮细胞新月体形成，肾小球粘连和间质炎性渗出。肺泡内出血，充满含铁血黄素的巨噬细胞和肺间隔纤维化。免疫荧光染色显示在肾小球基膜和一些病人的肺泡-毛细血管基膜内有免疫球蛋白和补体沉积。在肺和肾脏，抗肾小球基底膜抗体的主要靶位是Ⅳ基底膜胶原2，3链的非胶原(NC-1)性功能区。感染，吸烟和吸入损伤被认为是通过这些抗体造成毛细血管损伤。遗传也起一定作用。HLA-DRW2与抗肾小球基底膜疾病相关。症状，体征和诊断
Goodpasture综合征不常见。病人常为青年男性，典型的表现为严重咯血，呼吸困难和急进性肾功能衰竭。部分病例，肺出血可先于肾脏疾病数周至数月出现。血中出现循环抗肾小球基膜抗体。多有血尿和蛋白尿，尿沉渣中常含细胞及颗粒管形。胸部X线检查可显示进行性，游走性，不对称的双侧性绒毛状致密影。常有缺铁性贫血。
某些胶原性血管疾病(如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎)，特发性急进性肾小球肾炎，镜下多动脉炎，Wegener肉芽肿和原发性混合性冷球蛋白血症也可同时出现肺出血和肾衰。但这些疾病可根据其实验室特征，如血清中存在抗肾小球基底膜抗体，抗中性粒细胞胞浆自身抗体(ANCA)，或冷球蛋白和肾活检加以鉴别。最近已证实肺出血肾炎综合征，最常见于ANCA相关疾病(如镜下多动脉炎，Wegener肉芽肿伴毛细血管炎)，而非Goodpasture综合征。线形的免疫复合物沉积也可见于少数狼疮性肾炎和糖尿病性肾小球硬化症，但这些肾脏中洗脱的抗体不具有肾小球基底膜的活性。预后和治疗
Goodpasture综合征可迅速致死。死亡原因常为肺出血和呼吸衰竭，在急性期常需气管插管，辅助通气和血透。随后的处理依赖于大剂量皮质类固醇的使用(甲基强的松龙每日7～15mg/kg，分次静脉注射)，免疫抑制剂环磷酰胺及反复血透排除循环中抗肾小球基膜抗体。免疫抑制治疗的疗程变动较大，在某些病人则可能需要12～18个月。早期综合使用这些措施可保护肾功能，晚期肾疾病可行长期血透或肾移植。急性间质性肺炎为一种罕见的发展迅速的暴发性肺损伤。
急性间质性肺炎(AIP)，或Hamman-Rich综合征，通常发生于以往身体健康者。男女受累比例相等，大多数病人大于40岁(平均年龄50岁；范围为7～83岁)。AIP类似于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现，且可定为它的一个亚型(参见第67节)。
AIP的病理改变为机化性弥漫性肺泡损害，一种对多种造成肺损伤病因的非特异性反应。主要特点是非特异性及具有特征性的短暂分期，包括急性，机化和恢复等期，每一期有不同的组织学表现。由于活检常在临床病程的较晚阶段，故很少见到急性渗出阶段改变。机化阶段的特征包括因间质水肿引起的肺泡间隔显著增厚，炎症细胞浸润，间质和气腔内成纤维细胞增生，Ⅱ型细胞肥大，相邻肺泡间隔塌陷和融合，沿肺泡间隔分布的局部区域的透明膜(在急性期最为明显)，以及小动脉内血栓。
尽管在临床表现前7～14天常有前驱性病变，本病起病通常急骤，最为常见的症状为发热，咳嗽和呼吸困难。
常规实验室检查无特异性且常无帮助。X线表现类似于ARDS。胸部X线可见弥漫性两肺气腔阴影。CT扫描示两肺斑片状对称性分布的毛玻璃样阴影，有时为双侧性气腔实变。分布以胸膜下为主。可见通常影响到不足10%肺的轻度蜂窝样变，大多数病人有中度至重度的低氧血症且发生呼吸衰竭。
当病人有特发性ARDS临床综合征以及剖胸或胸腔镜活检，病理上证实有机化性弥漫性肺泡损害时，可诊断AIP。
死亡率＞60%；大多数病人出现临床表现后6个月内死亡(参见第294节)。痊愈患者通常不会复发，肺功能绝大多数或完全恢复。尚不清楚皮质激素治疗是否对AIP有效，主要的治疗为支持治疗，常需机械通气。
特发性间质性肺疾病为一组病因不明，临床特征相似，引起以肺泡间间质组织为主的弥漫性病理改变。
职业性和过敏性肺疾病亦为间质性肺疾病，各种间质性肺疾病(尤其是过敏性肺炎)中，多达10%的病人胸部X线可正常。高分辨率CT(HRCT)越来越多地用于评估弥漫性间质性肺疾病。因HRCT无结构重叠以及为曝光非依赖性，故有助于识别这类疾病。HRCT在鉴别气腔疾病与间质性肺疾病方面比传统胸部X线更为准确，而且有助于早期发现及证实可疑的弥漫性肺疾病，特别是对胸片正常的有症状患者。HRCT能够较好评估病变的程度和分布，而且更有利于发现同时存在的疾病(如隐匿性纵隔淋巴结肿大，肿瘤，肺气肿)。某些间质性肺疾病患者，对经支气管肺泡灌洗获取的细胞进行分析，可有助于缩小可能的鉴别诊断范围，确定疾病的分期，评估预后或对治疗的反应。然而，对大多数这类疾病的患者来说，这种方法在临床评估和处理方面的价值尚未确定。
特发性肺纤维化为原因不明的进行性纤维化的肺泡壁慢性炎症。
特发性肺纤维化(IPF)，或隐源性致纤维化肺泡炎占特发性间质性肺疾病病例的50%～60%。IPF有特殊的临床和病理特征，因此这一名称不能用于描述所有原因不明的间质性肺疾病。寻常性间质性肺炎(UIP)作为一个间质性肺炎特殊组织病理类型，是在IPF肺活检中发现的典型类型。在低倍镜下，组织表现异质性，在正常肺组织中夹杂病变区域，间质炎症，纤维化和蜂窝样改变，这些改变在胸膜下外周肺实质最为严重。间质炎症包括肺泡间隔淋巴细胞，浆细胞和组织细胞浸润，伴Ⅱ型肺泡细胞增生。纤维化区域主要是由致密的非细胞组成的Ⅱ型胶原构成，尽管也可见增殖性成纤维细胞散发灶(成纤维细胞性病灶，为病变早期活动性病灶部位)，它通常位于肺泡内。蜂窝样区域是由囊性纤维化的气腔构成，经常内衬细支气管上皮细胞并有粘液充填，粘液中有中性粒细胞积聚。在纤维化和蜂窝样部位常有平滑肌增生。胸膜下和胸骨旁分布，斑片样特征，以及短时间的异质性是确定UIP最有价值的特点。在胶原血管性疾病(如风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，进行性系统性硬化症和糖尿病)，尘肺(如石棉肺)，放射性损伤以及某些药物引起的肺疾病(如呋喃妥因)可出现相同类型的间质炎症和纤维化。然而，在上述情况下，这种病变类型不能称为UIP，因其仅限于特发性损害而与其他疾病损害无关。
尚需与UIP鉴别的情况包括脱屑性间质性肺炎，呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病，无法分类或非特异性慢性间质性肺炎，特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎，过敏性肺炎和肺嗜酸细胞性肉芽肿。症状和体征
IPF的临床表现包括活动后气促，干咳和体检时发现吸气性Velcro捻发音。在疾病晚期，可出现肺心病体征，杵状指和发绀。
实验室检查
常规实验室检查常无帮助，常有血沉升高和高丙种球蛋白血症，即使在无结缔组织疾病情况下，许多病人也可发现有抗核抗体，类风湿因子和循环免疫复合物。LDH可升高，但无特异性。在无肺动脉高压或合并心脏疾病情况下，ECG常正常。
IPF典型的胸部X线表现为肺底部网状阴影，可见弥漫性或斑片状毛玻璃样模糊影，小的囊性病变(蜂窝样变)，肺容积减少表现和肺动脉高压征。
HRCT上的表现包括毛玻璃样阴影；主要位于外周气腔的斑片状阴影；以及肺密度增高呈模糊状(即无法掩盖位于其下面的肺实质)。在肺底部以网状影为主，主要由增宽的小叶间隔及小叶内线状影构成。根据疾病所处的阶段，也可出现蜂窝样变，牵拉造成的支气管扩张和胸膜下纤维化。
肺功能检查常显示限制性通气功能障碍。回缩系数(最大静态经肺压/总肺容量)增加。一氧化碳弥散功能(DLCO)降低。动脉血气示低氧血症和低动脉血CO2水平(PaCO2)，常因运动而加重或诱发出。诊断
IPF(以及许多其他间质性肺疾病)的诊断一般需要剖胸或有显像辅助的胸腔镜(VATS)进行肺活检，因为由经支气管的肺活检组织数量通常不够，然而，当X线显示广泛的蜂窝样变时则无需肺活检。预后和治疗
IPF的临床病程呈进行性；诊断后的平均生存期为4～6年。
经验性治疗，强的松通常以1.0mg/kg剂量开始，每日顿服，持续3个月。随后的3个月内逐渐减量至0.5mg/kg，再持续3个月。维持治疗量为0.25mg/kg，持续6个月，每次减量时，需评估临床，X线和生理反应。最常使用的第二线药物为细胞毒药物，尤其是环磷酰胺或硫唑嘌呤，每日1～2mg/kg。对治疗的反应差异较大，但疾病早期，在未明显纤维化之前，更多为细胞改变期时，皮质激素或细胞毒药物治疗似乎更能改善病情。如无客观的有效证据，则无需继续治疗。
支持及姑息性治疗包括高浓度氧疗以缓解低氧血症；发生细菌性感染，给予抗生素。对晚期患者已成功进行肺移植。
朗格汉斯细胞肉芽肿病(组织细胞增多症X)是以组织细胞增生为特征的一组疾病肉芽肿性损害可发生于许多器官，尤其是肺和骨。病因不明，病理上，病变是以进展性组织增生和嗜酸性细胞增多及浸润开始。最终为有少量细胞浸润的纤维化期。肺有不同程度的肉芽肿增生，纤维化和蜂窝样变。当进行肺泡灌洗液检查时，经电子显微镜，可在组织细胞或肺泡巨噬细胞中发现组织X小体。
Letterer-Siwe病是一种3岁以前发生的全身性疾病。如不治疗，本病常可致命，通常累及皮肤，淋巴结，骨，肝脏和脾脏，气胸是常见的并发症。
Hand-Schüller-Christian综合征是一种多病灶疾病，最常自幼儿发病，但在中晚年时表现明显。尽管其他器官可受累，但肺和骨最常受累。极少情况下可发生轻微骨质缺损，突眼和尿崩症。
通常需要在皮肤或骨损处做组织活检以确诊。多系统病变需给予全身化疗包括长春花碱和依托泊苷。
嗜酸性细胞性肉芽肿
肺嗜酸性细胞性肉芽肿(肺组织细胞增生症X)是一种罕见的与吸烟有关的弥漫性肺疾病，主要累及20～40岁的成年人。组织学上的特点为伴朗格汉斯细胞，淋巴细胞，浆细胞，中性细胞和嗜酸细胞聚集的支气管周围炎症。临床表现从无症状(约16%的病人)到快速进展，差异较大。大多数病人为持续性或进行性。最常见的症状为咳嗽，气促，胸痛，体重下降和发热，约25%的病人可发生气胸且有时是首发表现。咯血和尿崩症是少见并发症。体检通常正常。常规实验室检查无帮助。X线特征根据疾病不同阶段而不同。不规则或星状结节(2～10mm)，网状结节浸润，肺上部囊状或蜂窝样变，肺容积保存不变以及肋膈角清晰等综合在一起对嗜酸性细胞性肉芽肿具有高度特异性。然而，单凭胸部X线特征难以将本病与其他纤维化性肺疾病鉴别。HRCT扫描示小结节及薄壁囊状阴影实际上具有诊断意义。尽管可发生不同程度的限制性病变，流速受限及运动肺活量下降，但最显著和最常见的肺功能异常为明显的DLCO降低。
戒烟是最关键的治疗，可使33%的病人获得临床改善。约10%病人死于呼吸衰竭。
淋巴细胞性间质性肺炎为一种肺间质和肺泡腔内成熟淋巴细胞良性增生的不常见病变。淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)在成人中罕见，但常见于儿童，为丙种球蛋白增多症。报道的LIP病中，1/4与SjÖgren综合征有关。肺部疾病可先于或在基础病变诊断后出现。LIP可成为多达1/2伴有HIV婴幼儿的问题。长达数月，或在某些病例长达数年缓慢进展的咳嗽和气促是最常见的症状。其他症状包括消瘦，发热，关节疼痛和胸痛。胸部体检可发现捻发音。诸如肝脾肿大，关节炎和淋巴结肿大等发现与基础疾病有关。
肺功能检查示肺容积和一氧化碳弥散容量降低，伴气流受限。支气管肺泡灌洗可发现淋巴细胞数量增加。
在胸部X线上，LIP可表现为肺底部线状间质性阴影或结节样病变。胸部HRCT有助于判断病变范围，明确肺门结构，以及明确胸膜受累情况。随着LIP发展，可发生蜂窝样变纤维化，肺实质消失。
证实(淋巴细胞和浆细胞)间质浸润，生发中心形成，存在多核干细胞以及非干酪性肉芽肿，可作出诊断，浸润偶可沿支气管和血管分布，但最常见的是沿肺泡间隔分布。LIP的细胞浸润是多克隆性(既有T细胞也有B细胞)，有别于肺淋巴瘤，后者通常产生单克隆性浸润。对LIP的自然病史和预后了解甚少。可以肯定的是LIP可自行缓解，经皮质激素或其他免疫抑制药物治疗后缓解，发展至伴呼吸功能不全的肺纤维化。单用皮质激素或与其他药物联合使用，以治疗有症状的LIP病，但其疗效尚不肯定。
特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎为一种病因不明的特殊临床病理综合征，可发展为灶性机化性肺炎，纤维化肉芽肿组织阻塞细支气管和肺泡管。特发性阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎(特发性BOOP)，或隐源性机化性肺炎累及男女比例相同，通常在40～50岁。几乎3/4病人，症状持续小于2个月，在诊断之前，很少有症状超过6个月。在2/5病人中，流感样疾病，表现为咳嗽，发热，不适乏力和消瘦，常表明本病发病。胸部体检经常闻及吸气性捻发音。常规实验室检查无特异性。约半数病人有无嗜酸性细胞增高的白细胞增多，开始时血沉常升高。尽管在21%的病中可发现阻塞性障碍［第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)＜70%］，且肺功能偶可正常，但肺功能检查常显示为限制性障碍。静息及运动后低氧血症常见。
胸部X线示伴正常肺容积的双侧性弥漫性肺泡性密度增高阴影。阴影呈外周性分布，也可发现类似于被认为是慢性嗜酸性细胞性肺炎的特征性表现。极少见情况下，肺泡性密度增高阴影呈单侧性。反复性游走性肺部阴影常见。表现为线状或结节状间质性阴影少见。肺HRCT扫描显示斑片状气腔实变，毛玻璃样阴影，小结节阴影以及支气管壁增厚和扩张。斑片状阴影在肺外周更常见，常位于肺底部。CT扫描比胸部X线能显示更广泛的病变。肺活检显示小气道和肺泡管内大量肉芽组织增生，伴肺泡周围慢性炎症。灶性机化性肺炎(即一种BOOP类型)是一种对肺损伤的非特异性反应，亦可继发于其他病理过程，包括隐球菌病，Wegener肉芽肿，淋巴瘤，过敏性肺炎和嗜酸性细胞性肺炎。皮质激素治疗可使2/3病人临床痊愈。
呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病为发生于近期或以往吸烟者的一种不同的临床综合征。主要的病理表现为累及膜性和呼吸性细支气管的炎症性改变。棕褐色色素沉着的巨噬细胞具有特征性，细支气管可因粘液积聚而扩张，管壁轻度增厚。常可见化生的细支气管上皮延伸入邻近的肺泡。
临床表现类似于其他间质性肺疾病，咳嗽，活动后气急以及胸部体检时发现捻发音。常规实验室检查无帮助。胸部X线可见弥漫性细网状，或(较少见的)结节样间质性阴影，通常肺容积正常。其他特点包括支气管壁增厚，支气管血管周围间隙突出，小的规则或不规则阴影以及小的外周性环状阴影。HRCT扫描常显示模糊阴影。肺功能检查常为阻塞性和限制性混合通气障碍。可有残气容量的单独升高，动脉血气示轻度低氧血症。尚不了解呼吸性细支气管炎的临床病程和预后，有报道戒烟对病情缓解很重要，且有利于对皮质激素的反应。
流感嗜血杆菌之所以被如此命名，是因为曾误认为它是1889年流感大流行的原因。根据社区获得性肺炎的大多数研究，它是细菌性肺炎较为常见的病因，仅次于肺炎链球菌。含b型(Hib)多糖荚膜的菌株毒性最强，最容易引起严重疾病，包括脑膜炎，会厌炎和菌血症性肺炎。由于使用了Hib疫苗，在美国和其他发达国家，流感嗜血杆菌感染已近消失。寄生于成人上呼吸道的流感嗜血杆菌常无荚膜(非b型)。这些菌株可移行于慢性支气管炎病人的下呼吸道，常提示慢性支气管炎加重。症状，体征和诊断
Hib肺炎通常发生于1岁左右儿童。大多数病人发病前有感冒，50%左右早期出现胸腔积液。菌血症和脓胸不常见。大部分受无荚膜菌株感染的成年人产生类似其他细菌性肺炎的支气管肺炎。
痰液革兰氏染色示大量小的革兰氏阴性球杆菌；此种细菌对培养的营养需要较为严格且往往寄生在上气道内，因此培养常出现假阴性和假阳性。
提倡用b型流感嗜血杆菌联合疫苗于婴儿2，4和6个月时分3次注射。体重在20kg以下儿童每天按100mg/kg静脉注射氨苄青霉素，20kg以上儿童和成年人用量为250mg～1g，每6小时1次。另一种办法是口服羟氨苄青霉素，20kg以下儿童20～40mg/kg，每日3次；20kg以上儿童和成年人250～500mg，每日3次；约30%的流感嗜血杆菌产生β-内酰胺酶且对氨苄西林耐药。因此，常用的治疗方案为：磺胺甲基异啰唑/甲氧苄氨嘧啶(SMX/TMP)儿童每日8mg/40mg/kg，口服或静脉注射，成人则为口服1～2片(每片为160mg/800mg)，每日2次；头孢呋辛0.25～1g静脉注射，每6小时1次；头孢克罗儿童每日20～40mg/kg，分3次口服，成人500mg口服，每6小时1次；或强力霉素100mg口服，每日2次(8岁以下儿童忌用)。对非耐药菌株，在小于20kg儿童可予氨苄青霉素每日100mg/kg，分4次静脉注射(最大剂量为每日2～3g)，在大于20kg儿童及成人则为250mg～1g，每6小时1次静脉注射。尚可使用阿莫西林，对小于20kg儿童，可予20～40mg/kg口服，每日3次；对大于20kg儿童及成人，可予250～500mg，每日3次。氟喹诺酮和阿奇霉素对流感嗜血杆菌亦有抗菌活性。
1976年美国费城退伍军人协会会员中曾爆发急性发热性呼吸道疾病，经研究，发现一种细菌命名为嗜肺军团菌。随后，许多有关细菌暂被列入这一属，且追溯研究发现早在1943年即有军团人员病的病例。现已提出了超过30种军团杆菌，至少19种是人类肺炎的病原。其中最常见病原体为嗜肺军团菌(占病例的85%～90%)，其次是L。micdadei(占5%～10%)，再次是L。bozemanii和L。dumoffii。此类细菌形态相似，具有共同的生化特征，引起类似疾病。疾病的范围包括：(1)无症状血清变化；(2)自限性无肺炎的流感样病态，有时叫做庞提阿克热(Pontiac fever)；(3)军团人员病为最严重和最常见到的肺炎类型；(4)局限性，罕见的软组织感染。
军团病占需住院治疗的社区获得性肺炎的1%～8%，占致死性医院内获得性肺炎的4%左右。大多数病例为散发性，多发生于夏末和秋初。人和人之间的传播尚未得到证实。当给水系统受到污染或形成气溶胶的病原体经空调系统冷凝器的蒸发气体，或污染的淋浴喷头传播时，嗜肺军团菌则暴发流行。
军团病可发生于任何年龄，但大多数人都是中年男性。已确定的危险因素包括吸烟，滥用酒精和免疫抑制，特别是由皮质类固醇引起的免疫抑制。症状和体征
潜伏期一般为2～10天。大多数病人有前驱期，类似于流感，有周身不适，发热，头痛和肌痛。病人出现咳嗽，开始无痰，随后为粘液样痰液。特征性表现为高热，有时伴相对缓脉，腹泻也较常见。神志改变可出现精神错乱，嗜睡或谵妄者少见。胸部X线检查在疾病早期可见单侧斑片状肺段或大叶性肺泡浸润。随病情的进展，很多病人出现双侧病变，胸腔积液较常见。偶尔，少数病人出现肺脓肿和多发性圆形致密影，表明有脓毒性栓子。有神志改变者的脑脊液检查正常，腹泻病人的大便中无血液和白细胞。大多数病人有中度白细胞增多，周围白细胞计数为10000～15000/μl。其他常见化验所见为低血钠，血磷酸盐过少和肝功能试验异常。偶尔病人有镜检血尿，有时伴肾功能受损。诊断
确定军团菌有四种诊断性检验法：细菌培养，渗出物直接荧光抗体染色，利用间接荧光抗体法作血清学检查和尿抗原分析。四者皆具特异性，但都不特别敏感。病原菌可从痰液，气管吸出物，支气管吸出或刷检物，肺活检组织，胸膜液或血液中发现。军团菌不属正常菌丛，故阳性培养具诊断价值，但对用其他技术证实的病例，痰培养阳性率仅为30%～70%。培养和直接免疫荧光染色均需要较高的技术。尿抗原分析相对容易操做且在治疗开始后较长一段时间仍可有阳性发现，但该方法仅能检测出血清型1的嗜肺军团菌(占所有病例的70%)。能证明滴度升高4倍(至少≥1:128)，便能作出血清学诊断。一次康复期血清能显示滴度≥1:256，加上相应的临床症状可有力支持诊断。当需作出治疗决定时，具有诊断意义的滴度升高一般并不出现，而通常是在发病3～6周后才出现。治疗和预后
即使给予适当的治疗，社区患本病者病死率仍＞15%，有免疫抑制及住院病人患本病者病死率则更高。对治疗有效的病人康复期也较缓慢，X线异常一般持续存在1个月或1个月以上。红霉素为较常用药物，通常开始时用1g静脉注射，每6小时1次。病情不重的病人给予红霉素500mg口服，每日4次。某些专家推荐环丙沙星750mg口服，每日2次，或阿奇霉素每日1次口服，开始剂量为500mg，随后改为250mg。重症病人需给予红霉素的同时，加用利福平300mg，每日2次口服。尽管当发热和急性症状缓解后，静脉注射可改为口服红霉素500mg，每6小时1次，但治疗应坚持3周或3周以上。
肺炎支原体是5～35岁儿童和成人肺部感染常见的病原体，其他年龄并不多见。此种可传播的病原体可致流行，但由于有10～14天的潜伏期，流行扩散较慢。本病可在密切接触或在学校，军队等人群密集的地区和家庭中传播。支原体肺炎又称原发性非典型性肺炎；Eaton因子性肺炎。
肺炎支原体可附着并破坏呼吸道粘膜纤毛上皮细胞。在显微镜下，可见间质性肺炎，支气管炎和细支气管炎。支气管周围有浆细胞和小淋巴细胞浸润；支气管腔内有多形核白细胞，巨噬细胞，纤维蛋白束和上皮细胞碎片。症状和体征
最初症状类似于流感，有周身不适，咽喉疼痛和干咳。随疾病进展，症状加重，可出现阵发性咳嗽，且咳嗽时有粘液样或粘液脓性或有血丝的痰液。与典型肺炎球菌性肺炎不同，本病发展缓慢。急性症状一般持续1～2周，随即逐渐恢复。但许多病人可有持续数周的乏力和全身不适症状。本病症状一般较轻且通常可自愈。但少数病人有严重肺炎，有时引起成人呼吸窘迫综合征(参见第67节)。肺外并发症常见，包括溶血性贫血，血栓栓塞性并发症，多发性关节炎或神经系统综合征，如脑膜炎，横贯性脊髓炎，周围神经病或小脑共济失调等。体检无重要发现，与病人的主诉和X线改变不相一致。有10%～20%病人出现斑丘疹，此为重要线索。少数病人出现多形性红斑或Stevens-Johnson综合征。诊断
肺炎支原体可从咳痰或咽拭子中培养出来，但分离和鉴定需7～10天，但许多医院的实验室无法作此项检查。痰革兰氏染色见少量细菌，多形核白细胞，巨噬细胞以及大块脱落的呼吸道上皮细胞。胸部X线改变多种多样，但最常见的是两肺下叶片状支气管肺炎，大叶性实变和胸腔积液不多见。周围血白细胞一般正常或有轻度增多。冷凝集反应如连续有滴度升高4倍者或一次滴定效价≥1:64，一般认为是阳性。但只有50%～75%的病人呈阳性，并不绝对可靠。最实用的是采用血清学检测(最常用的标准是IgM单独升高，或滴度有4倍升高且在症状出现2～4周之后出现滴度高峰(≥1:64)。预后和治疗
不管是否治疗，几乎所有病人都能恢复。由于支原体无细胞壁，故对作用于细胞壁的抗生素无效，包括所有β-内酰胺制剂。常用药物是四环素或红霉素，成人500mg口服，每6小时1次；8岁以下儿童给予红霉素每日30～50mg/kg。克拉霉素和阿奇霉素亦有效。抗生素治疗可缩短发烧期限并减轻肺部浸润，从而加快症状的改善。但抗生素并不能消灭支原体，因经治疗的病人仍持续携带支原体数周。
衣原体肺炎病原体过去称为台湾急性呼吸道病原体，现改名为肺炎衣原体(参见第160节)。肺炎衣原体与鹦鹉热衣原体相似，但无抗原性。肺炎衣原体引起的呼吸道感染在临床上与鹦鹉热不同，在流行病学上与鸟类无关。可能在人与人之间通过呼吸产生的气溶胶传播。沙眼衣原体是3～8岁婴儿肺炎的常见原因，而在较大儿童和成年人肺炎中不是重要原因。衣原体肺炎病原体可见于5%～10%患社区获得性肺炎的老年人，且症状严重，需住院治疗。衣原体肺炎病原体亦可见于5%～10%的医院获得性肺炎，但对其流行病学了解甚少。症状，体征和诊断
肺炎衣原体引起的临床表现与肺炎支原体相似，包括咽炎，支气管炎和肺炎，主要发生于较大儿童和青年人。大多数病人有咳嗽，发热和咳痰，但不严重。除了几乎所有患者均有诸如喉炎或咽炎的上呼吸道症状外，老年患者的临床表现不易与其他原因引起的肺炎相区别。持续性咳嗽是本病的主要特点。肺炎衣原体在激发哮喘中亦可能发挥作用。
肺炎衣原体可通过胚胎蛋培养(同其他衣原体)，免疫荧光直接染色，多聚酶链反应，或采用系列血清学试验显示血清转化等方法发现。但这些试验在大多数临床实验室内不能进行。病人有典型表现又没有其他诊断，且对β-内酰胺类抗生素无效时即怀疑本病。预后和治疗
治疗反应比支原体肺炎慢，如治疗过早停止，症状有复发趋势。年轻人一般治疗效果好，老年人病死率为5%～10%。可选用的药物为四环素或红霉素。治疗持续10～21天，剂量与治疗支原体肺炎相同。β-内酰胺制剂无效。
吸入性肺炎为液体，颗粒性物质或分泌物进入下气道的病理后果。健康人常吸入这类物质，但吸入物常通过正常防御机制被清除而无不良后果。吸入性肺炎根据其吸入物性质的不同有三种不同的综合征。化学性肺炎系吸入物质对肺的直接毒害引起。研究最多且最常见的类型是吸入胃酸之后的胃酸性肺炎(Mendelson综合征)。如吸入的量大，pH＜3，可出现症状。病人表现为急性呼吸困难，呼吸急促及心动过速。常见的有关症状为发绀，支气管痉挛，发热，往往有粉红色泡沫状痰。胸部X线检查均显示有浸润，常累及一侧或两侧肺下叶。动脉血气分析显示有低氧血症。最重要的治疗办法是呼吸支持，通常采用气管插管和正压通气。如病人早期来就诊，应行气管吸引(参见第65节)，但损伤是突发的，类似于“闪光灼伤”，且酸性物质很快被肺分泌物中和，所以恢复化学性损伤的机会很小。气管吸引的目的是把可能已吸入的颗粒性物质从气道中清除出去。不应使用皮质激素，仅在出现继发性肺部感染时才使用抗生素。这种肺炎可表现为下述三种类型中的一种：类似于Mendelson所描述的迅速恢复型；进展为急性呼吸窘迫综合征型；或合并细菌感染型。病死率为30%～50%。下气道细菌感染为吸入性肺炎的最常见类型，常见的病原菌是寄生于口咽部的厌氧菌。发病和症状的进展比胃酸性肺炎缓慢。常见的症状即细菌性感染的症状，出现咳嗽，发热和脓性痰。肺部X线检查示受累肺段浸润，在一定程度上由病人吸入时的体位所决定。侧卧位时易受吸入影响的肺段为下叶尖段或上叶后段；直立时则为两肺下叶。当有厌氧菌时，常见的后果为肺坏死形成空洞(即肺脓肿)，或由于支气管胸膜瘘形成脓气胸，脓胸也常发生。主要治疗办法是针对病原体使用抗生素，由于咳痰时检查厌氧菌无意义，所以常用的方法为气管内吸出物，支气管吸出物或脓胸液体的定量培养。在医院以外发生吸入性肺炎的病人，一般有厌氧菌感染，但医院内吸入性肺炎一般涉及多种微生物，包括革兰氏阴性杆菌，金黄色葡萄球菌以及厌氧菌。对于厌氧菌感染，常用药物为克林霉素600mg静脉注射，每6～8小时1次。也可选择甲硝唑合用克林霉素。对于医院内吸入性肺炎，革兰氏阴性杆菌和金黄色葡萄球菌是混合性感染中的最主要成分。这些微生物易于从咳出的痰培养中发现，体外药敏试验有助于抗生素的选择。对于危重病例的抗生素经验性使用为氨基糖苷类或环丙沙星联合下述药物中的一种：第3代头孢霉素，亚胺配能，抗假单孢的青霉素或β-内酰胺-β-内酰胺酶抑制剂(如替卡西林加棒酸)。对青霉素过敏的病人可选用氨曲南加克林霉素。
下气道机械性阻塞可因吸入中性液体或颗粒性物质引起(如溺水者，严重意识障碍病人可吸入非酸性胃内容物或喂进的食物等)。此类病人需立即行气管吸引(参见第65节)。颗粒性物质也可能停留在下气道内。最常见的物体是植物(如花生米)。这种事故常见于口腔尚在发育阶段的儿童。但成年人也能发生，特别是在吃饭时吸入肉食---“餐馆冠脉综合征”(参见第206节心肺复苏)。症状取决于物体及气道的直径。气管高位阻塞可产生急性窒息，往往出现失音和迅速死亡。较远端的气道阻塞会造成刺激性慢性咳嗽，常伴阻塞远侧的反复感染。胸部X线检查在呼气时可清楚看到患侧肺脏膨胀不全或膨胀过度；部分阻塞使心脏阴影在呼气时向健侧移动。另一诊断线索是同样的肺段有反复肺实质感染。治疗包括吸出阻塞物，通常用支肺脓肿为含脓液的局限性空洞，由肺组织坏死引起，伴周围肺组织炎症。
肺脓肿可以是腐败性的(由厌氧菌引起)，也可以是非腐败性的(由厌氧或需氧菌引起)。“肺坏疽”含义相似，但以坏死为主的过程更广泛，更严重。病因学和病理学
肺脓肿常因病人醉酒，中枢神经系统疾病，全身麻醉或过量使用镇静剂，意识不清时从上气道吸入感染物而致。病原微生物多为厌氧菌。肺脓肿与牙周疾病有关，后者常有大量厌氧菌存在。由肺脓肿培养得到的病原菌有普通化脓菌和鼻咽部菌丛，特别是厌氧菌，其次是需氧菌或真菌。在吸烟的老年人中，支气管癌偶可成为引起肺脓肿的基础病因。空洞性肺结核不应认为是肺脓肿，但应在鉴别诊断中考虑到。
克雷白肺炎杆菌(Friedläder杆菌)，金黄色葡萄球菌，以色列放线菌，β-溶血性链球菌，miueri链球菌(以及其他需氧或微嗜氧链球菌)，军团菌或流感嗜血杆菌引起的肺炎有时合并脓肿形成。免疫缺陷者的肺脓肿，常因诺卡菌，隐球菌，曲菌，藻菌，非典型分枝杆菌(主要为鸟胞内分枝杆菌或堪萨斯分枝杆菌)或革兰氏阴性杆菌引起。酵母菌病，组织胞浆菌病和球孢子菌病也可致急，慢性肺脓肿，对居住在特殊地区而有非腐败性脓肿的病人，应怀疑有上述疾病的可能。肺脓肿其他原因包括脓毒性肺栓塞，肺梗死继发感染和肝脏阿米巴性或细菌性肝脓肿穿过膈肌直接扩散至肺下叶。
单个肺脓肿最多见。多发脓肿常为双侧性，可同时发生或由一个病灶扩散所致。吸入引起的脓肿，最常见于下叶的背段和上叶的后段。继发于支气管阻塞或感染性栓子的孤立脓肿，在开始时所受累的支气管肺段大部分坏死。肺段底部常靠近胸壁，该部位的胸膜腔因炎症粘连而消失。血源性播散大多由静脉滥用药物导致金黄色葡萄球菌性三尖瓣心内膜炎而引起，以非相邻部位的多发性病灶为特点。由需氧或厌氧菌引起的化脓性血栓性静脉炎也可导致栓塞性肺脓肿。
脓肿常向支气管破溃，脓肿内含物被咳出，使空洞充满液体和空气。偶尔，脓肿破溃至胸膜腔，引起脓胸，有时伴支气管胸膜瘘。同样，较大脓肿破溃至支气管或试图快速引流时，可致脓液广泛支气管播散伴弥漫性肺炎和成人呼吸窘迫综合征。症状和体征
起病可急可慢。早期症状常为肺炎症状，即乏力，厌食，咳痰，出汗和发热。可有严重的衰竭，体温可达39.4℃或更高。如感染局限或不严重，有时发热，厌食，乏力症状轻微。除非脓肿壁完好，否则痰常为脓性并可伴血丝。有时当脓肿穿透支气管，出现大量脓痰(伴臭味或不伴臭味)后数小时或数日，才疑有肺脓肿。痰可含有坏死的肺组织。腐败气味(强烈的恶臭味)是厌氧菌病因具诊断价值的特点。肺脓肿病人中30%～50%有腐臭痰，但由厌氧菌引起的脓肿中40%不表现为腐臭痰，所以无臭痰并不排除厌氧菌的诊断。如出现胸痛，常意味着累及胸膜。
物理体征包括表示局限性肺实变的小范围浊音及减弱的呼吸音(不是支气管呼吸音)。可闻及中，细湿啰音。如空洞大(目前治疗下少见)，可出现鼓音或空瓮性呼吸音。
适当抗生素治疗下，肺部化脓的症状一般消失，但并不表明治愈。如果脓肿成为慢性，亦可出现体重减轻，贫血和肥大性骨关节病。慢性期胸部物理检查可为阴性，但湿啰音和干啰音常有。诊断
根据上述症状和体征可疑有肺脓肿。早期X线可发现段或叶实变，并随脓肿扩展而成球形。随着脓肿破溃至支气管，X线上出现有液平面的空洞。如果胸部X线提示有隐藏的肿瘤或异物，或脓肿表现不典型，CT扫描可提供更好的解剖定位。
需进行痰涂片或培养检查细菌，真菌和分枝杆菌。咳出的痰液不合适，因为口腔内含厌氧微生物，使痰液由上气道咳出时受污染。检查引起疾病的厌氧菌需通过气管吸引，经胸穿刺吸引，或采取保护性毛刷经纤维支气管镜吸出标本和定量培养。但上述方法不常使用。对于不典型或对抗生素无效的病例可使用创伤性操作。一旦抗生素使用后，很难取得满意的标本用以细菌培养。对于抗生素治疗有效和不怀疑有异物或肿瘤者不需纤维支气管镜检查。如必须排除这类情况，可等到病人的状况经治疗改善后再行支气管镜检查。医学全.在线网.站.提供
与肺脓肿相似的病变包括形成空洞的支气管肺癌，支气管扩张，继发于支气管胸膜瘘的脓胸，结核，球孢子菌病和其他霉菌性肺部感染，感染性肺大泡或气囊肿，肺隔离症，矽肺结节伴中央坏死，膈下或肝(阿米巴性或包虫性)脓肿溃破支气管以及Wegener肉芽肿病，反复临床检查和上述方法常能将这些疾病与单纯肺脓肿相鉴别。预后和治疗
肺脓肿的及时，完全愈合需足够抗生素治疗。大多数病人可恢复，不需手术
一旦痰液和血液标本被收集用以作培养和药敏后，即可开始抗生素治疗。首选克林霉素，开始剂量为600mg静滴，每日3次，然后300mg口服，每日4次。亦可选用青霉素G静滴，200万～1000万u/d，随后给予青霉素Ⅴ口服500～750mg，每日4次。当病人热退以及客观症状改善后，抗生素改为口服。有些专家选用青霉素和甲硝唑500mg口服，每日4次，联合用药。如果由革兰氏阴性杆菌，金黄色葡萄球菌或其他需氧菌引起，抗生素的选择可根据药敏试验。治疗应持续到肺炎消散和空洞消失，仅有小的稳定的残余病灶，壁薄的囊或肺野清晰。病灶消散通常需数周至数月的治疗，大多数病人出院后仍需口服抗生素。
体位引流可为有效辅助方法，但也可以导致脓液流入其他支气管引起病变扩散或急性阻塞。如果病人虚弱或麻痹，需气管切开和吸引。偶尔，支气管镜有助引流。因病灶常对抗生素有效，故极少需要外科引流。大空洞药物治疗无效的病人可作皮下引流，脓胸病人也需要引流。肺切除用于脓肿对药物耐药，特别是疑有支气管癌时。肺叶切除最常用，段切除用于小病灶。肺切除用于多发性脓肿或难治性肺坏疽。肺切除后的死亡率为5%～10%，切除范围较小的，死亡率更低。
过敏性(变应性)肺疾病包括过敏性肺炎(外源性变应性肺泡炎)，变应性支气管肺曲菌病和许多药物反应。其他嗜酸性肺炎和肺肉芽肿病被认为可能有变态反应的来源。尽管这种分类被认为过于简单化，但有助于对机体组织的免疫介导损伤的了解。
肺过敏性疾病可由一种以上过敏反应引起，包括Ⅲ型和Ⅳ反应；变应性支气管肺曲菌病，涉及第Ⅰ和Ⅲ型反应。
过敏性肺炎是吸入某一类有机粉尘或较少见情况下吸入单纯的化学物质后，通过变应性反应所致的弥漫性间质性肉芽肿性肺病。
过敏性肺炎(外源性变应性肺泡炎)包括多种由特异性抗原引起的病种。与反复吸入含嗜热放线菌干草有关的农民肺即是其中的代表。病因学和发病机制
已知能引起过敏性肺炎的特异性物质数量增加。这些物质大多是大量吸入的微生物或体外的动物或植物蛋白质。然而，单纯的化学物质如吸入量很大时亦可致病。表76-2列举了与所选病例相关的致病抗原。
尽管发病机制尚不完全清楚，但本病为免疫介导的疾病。常能找到致病抗原的沉淀抗体，提示为第Ⅲ型变态反应(尽管血管炎不常发生)。本病的肉芽肿性原发性组织反应，以及该反应见于本病的动物模型，提示有Ⅳ型过敏反应参与。
只有少数接触的人产生症状，且只在接触相当长时间足以引起过敏反应后才产生。持续或反复低度与抗原接触，可产生慢性进行性肺实质疾病，变应性疾病病史(如哮喘，枯草热)不多见，也不是易感因素。
弥漫性肉芽肿性间质性肺炎为其特点，但非特异性。沿气道和增厚的肺泡隔中有淋巴细胞和浆细胞浸润。肉芽肿为非坏死性，散在分布于肺实质内，不累及血管壁，纤维化的程度常轻微，但与疾病分期有关。支气管炎见于50%有农民肺的病人中。症状和体征
在急性者，原来已致敏的病人可有发热，畏寒，咳嗽和呼吸困难，一般出现于再次接触抗原后4～8小时。也可出现厌食，恶心和呕吐。肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。在慢性者，进行性活动后呼吸困难，咳嗽，乏力和体重下降可达数月至数年。疾病可发展为呼吸衰竭。
胸部X线检查可能正常，也可能有弥漫性间质纤维化。常出现双侧性斑块或结节样浸润，支气管肺纹理增粗，或呈小的腺泡样改变，提示有肺水肿。肺门淋巴结肿大和胸腔积液罕见。CT特别是高分辨CT对判断病变类型和范围有较高价值，但CT表现无一定规律性。
肺功能为限制性，肺容积缩小，一氧化碳弥散减低，通气/血流比例异常和低氧血症。急性者气道阻塞不多见，但慢性者可发生。嗜酸性细胞无异常。诊断
诊断依据环境接触史，有关临床特点，胸部X线和肺功能测定。血清中找出使可疑抗原沉淀的特异性抗体可以明确诊断，尽管抗体存在与否都无绝对意义。接触病史可提供线索(如工作时接触过抗原的人每周周末可无症状，或症状可在再次接触后4～8小时重新出现)。接触致病抗原的病史并不易查出，尤其是“空调肺”(加湿器肺)。对疑难病例由专家进行的环境调查有助于诊断。对于难下结论或没有环境接触史的病人，可行肺活检。支气管肺泡灌洗对于诊断间质性肺病有意义，但价值未肯定。淋巴细胞，尤其T细胞增多见于过敏性肺炎(和结节病)。CD8+(抑制细胞毒)T细胞亚群在过敏性肺炎的某些阶段为主，而CD4+(辅助诱导)亚群在活动性结节病中为主。经支气管镜活检的价值非常有限，由于标本太少可引起误诊。非典型性农民肺(肺霉菌中毒)，是指数小时内接触大量发霉青贮饲料(如打开贮存青贮饲料的地窖)后出现的发热，畏寒和咳嗽综合征；因找不到沉淀素，提示发病机制为非免疫性。通常有肺浸润。这种情况与污染了曲菌的旧青贮饲料有关，不同于地窑充堵者病。后者是由新鲜青贮饲料内有毒的含氮氧化物引起。有机粉尘中毒综合征常指一过性发热，肌瘤伴或不伴呼吸道症状，没有证据表明有接触农业粉尘后的过敏(如谷物热)。湿化器热常指与受到污染的加热，冷却和加湿装置有关的病例(参见第75节)。据认为内毒素在有机粉尘中毒综合征和湿化器热的发病中起作用。
过敏性肺炎可通过培养和血清学试验与鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎鉴别。当急性发作前的典型接触史不能确定时，由于临床特点，X线及肺功能检查的相似，特发性纤维化(Hamman-Rich综合征，隐源性致纤维性肺泡炎，内源性变应性肺泡炎)则难与过敏性肺炎鉴别。成人细支气管炎的变异类型(如阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎)可类似于限制性(间质性)疾病，而且当无相关病史或剖胸肺活检未发现典型改变时，两者难以区别。
有自身免疫证据(抗核-DNA抗体或乳胶固定试验阳性，或有胶原性血管疾病)表示为特发性或继发性普通间质性肺炎。慢性嗜酸性肺炎常伴周围血嗜酸性粒细胞增多。结节病往往引起肺门和气管旁淋巴结增大并可累及其他器官。肺血管炎-肉芽肿综合征(Wegener肉芽肿)，淋巴瘤样肉芽肿和变应性肉芽肿(Churg-Strau综合征)，常伴上呼吸道和肾脏疾病。支气管哮喘和变应性支气管肺曲菌病有嗜酸性细胞增多和阻塞性而非限制性肺功能异常。预防和治疗
最有效的方法是停止接触致病抗原。如避免再次接触抗原，急性者可以治愈。但可能由于社会经济因素而难以完全改变环境。粉尘控制或使用保护性面罩滤掉污染环境中有害微粒是有效的预防措施。还可用化学方法控制抗原性微生物的生长(如在干草中)。在集中情况下，彻底清洗潮湿的通风系统和难应的工作区域亦同样有效。
皮质激素用于严重急性或亚急性病例。但尚未显示可改变慢性病变的最终预后。强的松60mg/d，口服1～2周，随后2周减量至20mg/d，以后每周减量2.5mg直至完全停药。反复发作或症状进行性加重需作治疗上调整。除非并发感染，一般不用抗生素。
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