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2018年临床执业医师考试考点精华复习
（一）2018年临床执业医师考试 血栓的结局
1.软化、溶解、吸收：小血栓可在纤维蛋白酶的作用下，完全溶解吸收。
2.机化：血栓体积大时可发生机化。白血栓形成后1-2天即开始，2周内可完全机化。在机化过程中，新生的内皮细胞被覆因血栓于此周而产生的裂隙，使血栓上下游的血流部分沟通，称为再通。
3.钙化：未被机化的血栓可发生钙盐沉积。在静脉中形成静脉石。血栓的类型
无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始，其后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度。血栓大致可分为以下几种类型：
1.白色血栓：见于延续性血栓的头部及疣状心内膜炎的疣状血栓。肉眼呈灰白色、质硬、粗糙，与心血管内膜紧密粘连。镜下由血小板聚集形成，呈珊瑚状小梁排列，其间质可见纤维素及中性粘细胞等。
2.红色血栓：又叫凝固性血栓，见于延续性血栓的尾部，混合血栓阻塞血管腔层，局部血流停止，血液凝固而成。肉眼呈暗红色，如凝血块一样。镜下，在纤维素网眼中充满各种血细胞。
3.混合血栓：构成延续性血栓的体部。白色血栓阻塞部分管腔，下游发生漩涡，析出的白色血栓和凝固的红色血栓交替形成混合血栓。
4.透明血栓：是由纤维素构成的，见于微循环小血管内，因而又叫微血栓。
5.球形血栓：二尖瓣狭窄，心房纤颤时，左心房形成的血栓常呈球形。动脉瘤、心脏的附壁血栓则呈红白相间的层状结构，因而又叫层状血栓。血栓形成的条件和机制
1.心血管内膜的损伤：心血管内皮细胞是一层分隔内皮下结缔组织和血液中凝血因子、血小板的单细胞薄膜，具有抗凝、抗血小板粘集的功能。但是当内皮细胞受损时，可合成willebrand因子，使血小板粘附于内皮下的胶原。由于内皮损伤，内皮下结缔组织内的基底膜胶原、原纤维性胶原、弹性蛋白都有强烈的促凝作用，导致血小板粘集形成血栓。
2.血管状态改变：当血流缓慢，血流停滞，漩涡形成时，破坏了正常的血流状态。正常时，血流的轴流由红细胞和白细胞构成，外层是血小板，最外围边流是一层血浆，将血小板和内膜分离开。当血流缓慢，停滞成漩涡形成时，血小板与内皮细胞接触机会增加，此时内皮细胞由于缺氧常发生变性坏死，局部的凝血因子、凝血酶浓度增高，可导致血栓形成。由于静脉血流缓慢，并有漩涡，容易受压，静脉血栓形成多于动脉，二尖瓣狭窄时左心房内血栓形成，心肌梗死时附壁血栓形成，动脉瘤内血栓形成等均与血流状态的改变有关。
3.血液凝固性增加：又称为血液的高凝状态，是指血液比正常容易发生凝固的状态，常见于DIC，DIC基本病理变化是在微循环内有广泛的纤维素性血栓形成，累及肺、肾、肝、脑及肾小腺等器官，引起广泛性坏死和出血。
上述三种血栓形成条件，在临床病例中，往往同时存在，共同作用。出血的原因
血液自心血管管腔流出到体外，体腔或组织间隙，叫出血(hemorrhage)。流到体外叫外出血，流到体腔和组织间隙叫内出血。出血可是外伤成的血管病等病变所致的破裂性出血，也可以由于血管运动性增加而发生漏出性出血。
一、破裂性出血：破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致。破裂可发生于心脏，也可发生于动脉。静脉破裂性出血的原因除创伤外，较常见的例子是肝硬变时食道静脉曲张的破裂。毛细血管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。
二、漏出性出血：这种出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外的。
漏出性出血的原因很多，基本可归纳为：血管壁损害血小板减少和血小板功能障碍凝血因子缺乏
三、病变 内出血可发生于体内任何部位，血液积聚于体腔称体腔积血，发生于组织内的出血，量大时形成血肿，如脑血肿、皮下血肿等。皮肤、粘膜、浆膜的少量出血在局部形成淤点，较大的出血灶形成淤斑。
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