生理实验动脉血压的神经体液调节结果及解释由刀豆文库小编整理，希望给你工作、学习、生活带来方便，猜你可能喜欢“动脉血压的调节实验”。
动脉血压的神经体液调节
预期结果和解释：
1.牵拉一侧颈总动脉：颈动脉窦减压反射增强，血压下降。
动脉管壁被牵张的程度升高,刺激颈动脉窦压力感受器, 窦神经传入冲动增加, 压力感受器传入冲动增多,通过中枢机制：（1）使心迷走中枢活动加强，心迷走神经传出冲动加强,释放Ach增加，作用于心肌M受体后,使心肌收缩力减弱(负性变力作用)、心率减慢(负性变时作用)、房室传导减慢(负性变传导作用)；（2）.心交感中枢活动减弱，心交感神经传出冲动减弱，释放NE减少，与心肌细胞膜上的β1受体结合减少，对心率、房室交界的传导、心房肌和心室肌的收缩力量作用均减弱。总的心脏效应为心率减慢, 心室肌的收缩力量减弱, 心输出量减少, 动脉血压下降。（3）交感缩血管中枢活动减弱, 交感缩血管神经传出冲动减弱，释放NE减少，与血管α1受体结合减少,外周血管阻力降低,故动脉血压下降。
2.夹闭一侧颈总动脉：动脉窦减压反射减弱或消失，血压上升。
动脉管壁被牵张的程度降低,颈动脉窦压力感受器刺激减少, 窦神经传入冲动减少, 压力感受器传入冲动减少,通过中枢机制：（1）使心迷走中枢活动减弱，心迷走神经传出冲动减弱,释放Ach减少，作用于心肌M受体后,使心肌负性变力作用、负性变时作用、负性变传导作用减弱；（2）.心交感中枢活动加强，心交感神经传出冲动加强，释放NE增加，与心肌细胞膜上的β1受体结合，对心率、房室交界的传导、心房肌和心室肌的收缩力量作用均增强。总的心脏效应为心率加快, 心室肌的收缩力量增强, 心输出量增加, 动脉血压上升；（3）交感缩血管中枢活动增强, 交感缩血管神经传出冲动增加，释放NE增多，与血管α1受体结合 ,外周血管阻力增加,故动脉血压上升。
3.刺激减压神经：动脉血压下降。
减压神经是主动脉弓压力感受性反射的传入神经, 刺激减压神经频率高于平时的传入频率, 压力感受器传入冲动增多,主动脉弓压力感受性反射增强可导致心输出量减少，外周血管阻力降低,动脉血压下降。
证实减压神经是传入神经而非传出神经。4.刺激迷走神经外周端：动脉血压下降。
因为刺激迷走神经外周端频率高于平时的传出频率→末梢释放Ach增加 →抑制心脏功能 →心率减慢, 心肌的收缩力量减弱→ 心输出量减少→ 动脉血压下降。
5.静脉注射去甲肾上腺素：血压上升。
NE与血管α1受体结合,外周血管阻力增加, 动脉血压升高，动脉血压明显升高引起减压反射加强，导致心率减慢。去甲肾上腺素虽可与心肌上的β1受体结合，使心率增加，但在整体条件下，由于对血压有明显升高作用而通过压力感受性反射使心率减慢，掩盖了去甲肾上腺素对心肌的作用。
6.乙酰胆碱: 动脉血压下降。
乙酰胆碱作用于心肌M受体后,使心肌收缩力减弱、心率减慢、房室传导减慢, 心输出量减少, 动脉血压下降。作用于外周血管M受体后,血管扩张, 外周阻力降低, 动脉血压下降。.刺激颈交感神经：切断右侧颈交感神经，使右耳血管扩张，充血变红，因为右耳血管失去交感缩血管的紧张性冲动，导致血管扩张；电刺激右侧交感神经离中端(头侧端)，使右耳血管收缩，耳由红变白，因为交感神经具有缩血管作用。
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