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⒈简述心搏停止的诊断要点 ①主要依据：突然意识丧失；心音或大动脉（颈动脉，股动脉）搏动消失；心电图可以有3种表现-------心室颤动，室性自主心律即心肌电-机械分离，心室停搏（心搏停止）②次要依据：双侧瞳孔散大，固定，对光反射消失；自主呼吸完全消失，或先呈叹息或点头状呼吸，随后自主呼吸消失；口唇，甲床等末梢部位出现紫绀
⒋一般监测内容包括哪几项？重症监护的适应症
1意识状态2体温3心律与心率脉搏4呼吸频率与节律5无创血压 ①心搏，呼吸骤停需CPR或者复苏后生命体征不稳定，或者出现严重并发症②休克③急性呼吸衰竭需机械通气治疗④急性心血管事件⑤各种原因引起的大出血
⑥严重水电解质酸碱失衡⑦严重创伤，多发伤⑧MODS ⒌如何诊断ARDS？简述其治疗措施，以及ARDS病因 病因：①休克②严重创伤（大面积烧伤）③严重感染（败血症）④误吸（误吸胃内容物，淹溺）⑤吸收有害气体（氯气，光气）⑥急性中毒（急性药物中毒）⑦代谢紊乱（尿毒症）⑧过量补液（输库存血）⑨其他（妇产科疾病，其他急性疾病）
诊断：①欧美ARDS联席会议：a急性起病b氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg（不管PEEP水平为多少）c胸部X线片显示双肺浸润阴影d肺动脉楔压（PCWP）≤18mmhg或者没有左房压升高的临床证据
②中华医学会呼吸分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症：a有发病的高危因素b急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫c低氧血症，ALI时氧合指数（PaO2/FiO2）≤300mmhg，ARDS时氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmhg d胸部X线片表现为两肺浸润阴影e毛细血管楔压（PCWP）≤18mmhg或者临床上能除外心源性肺水肿 治疗：原则：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防止并发症，积极治疗原发病 ①祛除诱因，积极治疗原发病：及时有效的控制感染，是关键②氧疗：纠正缺氧为抢救患者的关键措施，高浓度给氧3机械通气： PEEP或者 CPAP④维持液体平衡：限制液体摄入
⑤药物治疗：a非皮质类固醇药物b肺表面活性物质cNO d糖皮质激素⑥监测脏器功能，防止MODS⑦加强支持治疗，足够的热卡
⒐简述休克的分类，常见病因及诊断治疗 分类：①失血性休克、失液性休克、创伤性休克②心源性休克、心脏压塞性休克③感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、细胞性休克
病因：①低血容量：大出血，严重烧伤，大手术等②心泵功能障碍：急性心肌梗死 大量心包积液等③心血管功能失常：重症肺炎，药物创伤氢化物等 诊断要点：①有诱发休克的诱因②意识障碍③脉搏细速大于100/每分钟或者不能触之④四肢湿冷，胸骨不问皮肤指压征，皮肤花纹，粘膜苍白或者发绀，尿量大于30ml每小时⑤收缩压小于80mmhg⑥脉压差小于20mmhg⑦高血压患者收缩压较基础血压下降30%以上
符合1及234忠的两项，和567中一项 ⒑休克的治疗措施 ⑴病因防治：积极防治原发病，去除休克的原始动因如止血，控制感染，输液镇痛等 ⑵紧急处理：平卧或者头胸与下肢抬高30度，保暖镇静少搬动。吸氧2~4L每分钟或者更高，建立静脉通道，建立必要检测项目⑶，抗休克的措施：①补充血容量②纠正电解质与酸碱平衡失调③应用血管活性药物（拟肾上腺素，肾上腺素能α受体，阻滞剂，硝普钠，氯丙嗪等）④维护脏器功能⑷其他治疗措施 ：①纳洛酮②环氧化酶抑制剂③其他
⒒口服有机磷农药中毒的治疗措施
⑴一般处理 使患者脱离中毒现场，脱去被污染的衣物佩戴物，保持保持呼吸道通畅⑵清除毒物：①彻底清晰污染部位②经口中毒者，催吐，2%碳酸氢钠溶液或者1:5000高锰酸钾溶液洗胃，而后催吐，并反复进行③洗胃后导泻
⑶应用特效解毒药物：①抗胆碱能药物 阿托品②胆碱酯酶复能剂 双复磷
⑷对症治疗，针对呼吸异常、心律失常、肺水肿、休克、脑水肿，抽搐等严重表现，应注意加强呼吸功能的支持措施，吸氧，维持水电解质平衡，必要时适量应用糖皮质激素，及时给予呼吸机治疗
⒓简述有机磷农药中毒的临床表现及“阿托品化”的判断要点
临床表现：①毒蕈碱样表现（最早）： A腺体分泌增加，流泪，流涎，大汗 B平滑肌痉挛，恶心呕吐，腹痛，腹泻 C心脏抑制，心动过缓 D瞳孔括约肌收缩，缩小呈指针样 ②烟碱样表现：肌肉颤动，严重时强直痉挛，抽搐，伴脉动加速，血压升高等
③中枢神经系统表现：头痛头晕，行走不稳，共济失调等，严重者烦躁，抽搐，甚至脑水肿④经皮肤黏膜吸收中毒，过敏性皮炎，水泡与剥落性皮炎，少数迟发性脑病，中间综合症
阿托品化—意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音小时，瞳孔较前扩大，心律较前增快等 阿托品中毒——瞳孔扩大，烦躁不安，神志不清，抽搐，尿潴留甚至昏迷
⒗中毒的治疗原则 ⑴一般处理：①边实施救治，边采集病史，留取含有毒物或者采血送检查②给患者取恰当的体位，保持呼吸道通畅，及时清除口咽鼻腔内分泌物，给氧③及时向患者家属交待病情及可能发生的病情变化
⑵消除未吸收的毒物：①口服毒物：催吐，洗胃（口服法、胃管法），导泻，灌肠②皮肤黏膜吸收中毒：立即用清水或者能溶解度无的容积彻底洗涤接触毒物部位，持续冲洗至少15分钟以上 ③吸入中毒：立即移离现场，吸氧④注射中毒：止血带护着布条扎紧注射部位上端，注射部位放射状注射1%肾上腺素
⑶排出吸收的毒物：①利尿②吸氧③改变尿液酸碱度④血透，血浆置换等
⑷应用特效解毒剂：a氯磷定、解磷定、双复磷；阿托品—有机磷农药 b氟马西尼—苯二氮卓类 c纳洛酮—阿片类 ⑸腐蚀性毒物的中毒处理：①强酸中毒时服MgO乳剂300ml ②强碱中毒时服橘汁300ml③严禁洗胃、导泻、催吐、灌肠④口服牛奶或豆浆100~200ml，一方面稀释一方面保护胃粘膜
全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准（符合其中二项或二项以上即可诊断）：①T>38℃或T90次/min。③R>20次/min或PaCO212×109/L或
MODS诊断标准:
1、循环系统收缩压＜90mmHg，持续1h以上，或循环需要药物支持维持稳定
2、呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未用PEEP），X线胸片见双肺浸润，PCWP≤18mmHg，或无左房压升高的证据
3、肾脏血Cr ＞177μmol/L伴有少尿或多尿，或需要血液透析
4、肝脏血清总胆红素＞34.2μmol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或有肝性脑病
5、胃肠道上消化道出血，24h出血量＞400ml，或不能耐受食物，或消化道坏死或穿孔
6、血液系统血小板计数＜50×109／L或减少25％，或出现DIC7、代谢不能为机体提供所需能量，糖耐量降低，需用胰岛素；或出现骨骼肌萎缩、无力
8、中枢神经系统GSW＜7分
脓毒症诊断标准：
1、一般指征① 发热② 心率＞90次/分③ 呼吸＞30 次/分④ 意识状态改变⑤ 明显水肿⑥ 高糖血症 BS>7.1mmol/L2、炎症反应指标① 白细胞增多②C反应蛋白＞ 正常值2个标准差③ 降钙素原＞正常值2个标准差
3、血流动力学指标① 低血压② 混合静脉血氧饱和度＞70%③ 心排出指数＞3.5L/（min·m2）
4、组织灌注指标① 高乳酸血症（乳酸＞3mmol/L）② 毛细血管再充盈时间延长＞ 2秒或皮肤出现花斑
5、① 低氧血症② 少尿，肌酐增加③ 凝血异常④ 血小板减少⑤ 腹胀⑥ 高胆红素血症⒉简述心肺脑复苏过程的三阶段九步骤 三个时期：基础生命支持，加强生命支持，复苏后生命维护。九步骤：A airway：开放气道B breathing呼吸支持C circulation循环支持D difibrillation+drug除颤+给药E electrocardiograph心电图G gauge监测H human mentation保持和恢复人的智能活动I intensive care强化监护
1急诊：突然发生的急性疾病以及意外伤害。2急诊医学：在急救医学的基础上，危重病医学，复苏医学，灾害学，急性中毒学，创伤学，急诊医学管理学等逐步发展，共同组成了现代急诊医学。
3院前急救：事发现场的第一目击者实行的初步急救，实施急救的地点可以是家庭，公共场所，社区，野外等，施救者可以使院前急救专业人员，院前急救辅助人员，全科医生，公民或者公民本人。4反应时间：接到患者呼救信息至急救力量到达现场所需要的时间，为国际上用以衡量急救系统质量的重要指标，按照国际化惯例，失去的反应时间不超过8分钟，郊区的反应时间不超过15~30分钟。
5急诊医疗服务体系(EMSS)：急诊医学将院前急救，医院急诊室，重症监护病房三部分组成一个完整的体系。
6专科型ICU：专科建设的衍生和发展，是英语专科建设医院或者专业特色十分明显的学科。收治某一专业分为内的危重患者。
综合性ICU:跨学科，面向全院的监护病房，其任务是收治多科为重患者，适应绝大多数医院。
7院内获得性感染：入院前无感染，入院后48~72小时后发生的感染，常见获得性肺炎，血源性感染，泌尿系统感染，外科感染等等。
8心肺脑复苏术：心跳呼吸骤停后，是自主心脏和自主呼吸得以恢复并积极保护脑功能的急救技术。
9生存链：用来描述VF所致SCA患者复苏时间重要性的一个四环接链。包括：早期识别和启动急救医疗系统，或者联系当地急救反应系统，呼叫120。早期由目击者进行CPR，早期进行电击除颤，早期由医务工作者进行复苏后的高级生命支持。
10黄金时间：发生伤病后的前四分钟。
11休克：是集体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血量显著下降，不能维持机体脏器与组织的正常灌注，继而发生全身微循环功能障碍的一种危急重症。
12心源性休克：狭义上是指心脏泵血功能衰竭引起的休克综合症，见于大面积急性心肌梗死等，广义上是指各种原因所致的心脏泵功能极度衰减退，心室充盈或者射血障碍，导致心排血量锐减，多重要脏器和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能障碍综合症。精神源性休克：即神经原性休克或者中枢循环衰竭，是指由于强烈的神经刺激如创伤，剧烈疼痛等，引起某些血管活性物质如缓激肽，5——羟色胺等释放增加，或者脑损伤缺血，深度麻醉，脊髓高位麻醉或者脊髓损伤交感神经传出通路被阻断，最终导致周围血管扩张，大量血瘀滞于扩张的血管中，有效循环血量突然减少而引起的休克。13 MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在经受严重损害如严重疾病，外伤，手术，感染等之后，同时或者序贯性发生两个或者以上急性器官功能障碍，甚至功能衰竭的综合征。SIRS（全身性炎性反应综合征）：当机体经受打击后，发生全身性自我破坏性炎性反应过程。15 ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：由于肺外或者肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发以急性高通透性肺水肿和进行性缺氧为临床特征的急性呼吸衰竭，是急性呼吸衰竭常见类型，也是急性肺损伤（ALI）的病情发展结局。PEEP（呼吸末正压通气）：为机械呼吸机在吸气相产生正压气体进入肺部，在呼吸末起到开放时，祈祷压力仍保持高于大气压，以防止肺泡萎缩塌陷。
17急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排血量急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合症，为常见循环系统急症。
18高血压急症：是指原发性或者继发性高血压在其病变过程中，由于某些诱导因素导致血压突然或者短时间内升高，造成的心脑肾眼底等主要靶器官功能严重障碍的临床急症。19高血压脑病：急进行或者严重的缓进行高血压病患者，尤其是伴有明显脑动脉硬化者，在其病程过程中因各种诱因导致的血压突然或者短时间内明显升高，突破脑血管自身调节机制，脑部小动脉发生持久的痉挛，继之扩张，导致急性脑循环障碍，脑水肿和颅内压增高，从而出现一系列临床表现。
20恶性高血压：为高血压并的严重临床类型，月1%~5%的中重度高血压患者可发展为恶性高血压，发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或者治疗不当有关，常伴有心脑肾等靶器官损害，而以肾脏损害更加突出，病情进行性加重，故又称为急进型高血压病。
21高血压危象：高血压病程中，由于各种诱因导致循环血液中儿茶酚胺水平升高，交感神经兴奋性增加，外周血管阻力突然增加，血压迅速升高，出现神经精神症状，靶器官功能障碍及交感神经兴奋性增加表现。22 ACS（急性冠状动脉综合症）：是指由于冠状动脉内粥样硬化斑块不稳定导致冠脉血流量急剧减少而形成的临床急性综合症。
23慢快综合征：（心动过缓——过速综合症）：多出现于疾病晚期，在原有窦性心动过缓的基础上，发作快速性心律失常，如阵发性室上性心动过速，心烦颤动等等。出现突发心悸，气急，头晕，晕厥等临床表现，严重时导致猝死。24上消化道大出血：是指在数小时内失血量超出10000ml或者循环血容量的20%，临床主要变现为呕血，和（或）黑粪，往往伴有血容量减少引起的急性周围性循环衰竭。低血糖症：是指多种病因引起血葡萄糖下降至正常值以下，引起交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的临床综合症。
25糖尿病危象：指糖尿病控制不佳，在应激情况下诱发的酮症酸中毒，高渗性非酮症性昏迷，乳酸性酸中毒等急性并发症，糖尿病治疗不当或者胰岛素分泌异常而引起的低血糖也属于此类。
26甲状腺功能亢进症危象：是指甲状腺功能亢进症的一种严重表现，不常见，但是病情严重，死亡率高。
27肾上腺危象：凡有原发性和继发性，急性或者慢性的肾上腺皮质功能不全时，在应激状态下不能相应的增加皮质醇的分泌引发的危急症。主要表现为高热，胃肠紊乱，休克和脑功能障碍。
28癫痫持续状态（癫痫状态）：是指一次癫痫发作持续30分钟以上，或者多次发作，发作间期意识或者神经功能未恢复至正常水平。29氧合指数：即PaO2/FiO2，动脉血氧分压与吸入氧浓度之比，正常值为400~500mmHg.30急性中毒：一定量的毒物短时间内进入机体，产生相应的毒性损害，起病急病情重，甚至危及生命。
31慢性中毒：长时间反复接触小剂量毒物而引起的中毒，起病隐匿病程长，已漏诊与误诊。
32阿托品化：即应用阿托品后患者出现意识好转，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失，瞳孔较前扩大，心率较前增快等表现。
33湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。
34干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。
35中暑：人体长时间暴露在高温或者强烈辐射环境中，引起以机体温度调节中暑功能障碍，汗腺功能衰竭及水电解质紊乱等对高温环境适应不全的表现为特点的一组疾病。36糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是糖尿病的常见急性并发症，也是内科急诊之一，是以高血糖高酮血症，代谢性酸中毒为主要特点的临床综合症。由胰岛素绝对和相对不足及胰岛素拮抗激素增多，引起组织细胞利用葡萄糖障碍，导致代谢紊乱，脂肪分解加重，血清酮体积聚。
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