神经生物可能的简答_神经生物学简答

其他范文 时间:2020-02-28 06:55:03 收藏本文下载本文
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神经生物可能的简答:

简单介绍细胞的舞蹈现象及其过程

脑的形成,分化

简述颜色理论

关于精神分裂症的相关假说以及支持证据

描述能量代谢分期

进食的相关理论描述

简述视杆视锥细胞的特点和区别:

REM,NREM身体的变化,以及产生的神经基础:

雄性,雌性性反应和性行为的不同

神经退行性疾病的组织病理学变化

1,简单介绍细胞的舞蹈现象及其过程:

发育早期,囊泡壁只有两层,脑室层和软莫侧,端脑囊泡通过细胞芭蕾舞产生了皮层中所有的神经元和胶质细胞

细胞的舞蹈过程:

1,室层中的一个细胞的突起向上延伸至软脑膜

2,该细胞的细胞核从脑室侧迁移至软膜测,同时细胞DNA被复制

3,含复制所得的双倍遗传物质的细胞核,重新回到脑室侧

4,细胞突起从软膜侧缩回

5,细胞分裂成两个子细胞

2,脑的形成,分化:

神经管的发育:

原肠胚由外胚层,中胚层。内胚层,神经板构成首先在神经板上形成一条贯穿头尾的沟,神经沟,神经沟的壁向中间靠拢并在背侧融合形成神经管,整个中枢神经系统都是由神经管的壁发育而来的部分神经外胚层受到挤压,包绕道神经管内侧,形成神经嵴,之后会形成整个外周神经系统。中胚层在神经嵴两侧形成显著突起,成为体节

神经板发育成神经管的过程成为神经胚形成。

脑的分化:

神经管的前部(头部)发生急剧变化,形成3个初级脑泡,整个脑组织都是由神经管的3个脑泡发育而来

前脑泡后分化成两个视泡,2个端脑泡,1个间脑。

2个视泡后来发育成视柄和视环,分别为视网膜和视神经

2个端脑泡后发育成两个大脑半球,还有另一对脑泡从大脑半球的腹面长出,形成嗅球 间脑后发育成丘脑,下丘脑,其中间的空隙发育成第三脑室。

大脑半球中充满液体的空腔是侧脑室,间脑中间的空腔是第三脑室

进出端脑的神经元轴突后成为白质系统,包括皮层白质,胼胝体,内囊

端脑泡壁后来发育成了端脑中的灰质

中脑泡背面形成顶盖,下层形成被盖,中间充满脑脊液的空腔形成中脑水管,连接了第三脑室

后脑的头端分化成立小脑,脑桥,尾端发育成延髓,充满脑脊液的导管发育成第四脑室,与中脑水管相连。

颜色理论:

三原色理论:视网膜存在三种不同的感光细胞,分别对红,绿,蓝光敏感,受到不同的刺激产生不同的兴奋状态,进而在中枢引起某种其他颜色知觉

但是三原色说无法解释双色现象以及颜色同时对比产生的现象。

对比色学说:

视网膜根据对比色感知颜色

视网膜上存在对红—绿,黄—蓝刺激,引起性质相反反应的细胞,从双极细胞到视觉皮层均发现因红-绿,黄-蓝光而兴奋-抑制的神经元,它们在对比光刺激下分别表现去极化或超极化,这种细胞的感受野中心对一种波长的反应可以被出现在感受野周边区域的另一种波长的光所抵消。

色彩恒定性:

内容:对物体颜色的认知不因光照不同而有区别。

视网膜-皮层学说,视网膜信息到达皮层时,皮层对输入的信息进行比较,进而确定每个区域的亮度和色彩

电生理学记录在V4区发现色彩敏感神经元,损害会破坏色彩稳定性,丢失色彩的知识和记忆,导致全色盲。五彩缤纷的图案会使V4区活动增强(黑白除外)

关于精神分裂症的相关假说以及支持证据:

多巴胺假说:精神分裂症等等精神症状可以特异性地被多巴胺受体活动所触发

证据:

苯丙胺增加以儿茶酚胺为递质的突触传递,并引起多巴胺释放,大量使用后症状与精神分裂症相似

氯丙嗪等精神抑制药是多巴胺D2受体阻断剂。

谷氨酸假说:脑内NMDA受体活动下降是产生症状的机制

证据:毒品“天使药粉”引起精神分裂症相似的行为表现,起作用时抑制NMDA受体 NMDA受体敲减小鼠表现出精神分裂详细的行为表现,抗精神药物见亲戚行为异常

描述能量代谢分期:

头期:看,问品尝,思考食物

对食物的起始准备效应

胰岛素条件反射性释放

头期反射的强度与食物的美味程度成正比

吸收期:消化道吸收,肝脏将葡萄糖检测器通过副交感神经将信息传入中枢神经系统 信号通过迷走神经传达到胰腺,引起胰岛素释放,同时胰高血糖素水平降低

细胞对葡萄糖的利用是胰岛素依赖性的,除了脑细胞

胰岛素将多余的葡萄糖转化为肝糖原或者肌糖原储存能量

禁食期:消化道内无食物,储存能量被利用

胰高血糖素水平高,胰岛素水平低,胰高血糖素将汤圆转化为葡萄糖,脂肪释放脂肪酸和酮

脑细胞利用葡萄糖,身体其他细胞利用脂肪酸

当食物缺乏时,脑的主要能量来源是肝脏。

进食的相关理论:

1,正诱因理论:进食主要由正诱因值(某行为产生的可预期愉悦)所驱动

2,进食受多种因素影响,血糖水平,习得的对滋味的偏爱,对食物的自身经验,距离上次

进食的时间,肚子里食物的种类和营养密度,社会影响(单独进食还是集体进食)调整点理论:

体重倾向于围绕自然的调整点变动(调整点是各种体重影响因子的平衡点)

当体内脂肪水平升高时,倾向于限制进一步升高的改变发生,直到所有促进体重增高和减少的因素达到平衡。

体重会在没有影响因子长时程改变时保持稳定

如果有改变,它们的冲突会被负反馈所局限,但是调整点的负反馈仅仅限制进一步的改变,而不是使之回到原来的状态。

雄,雌性性反应和性行为的不同

性行为:,雄性:插入,骨盆推动,射精,射精后经历不应期

雌性:1吸引(生理或行为改变,如气味,性皮等)2诱惑行为(接近,舔,嗅雄性生殖器,中枢特异性行为表现)3接受行为(脊柱前曲反应,移走尾巴,坚挺站立以支持雄性体重)性反应分期:

男性:兴奋期---性欲唤起 高原期---性欲唤起强化 高潮期---输精管,精囊和前列腺收缩,尿道和阴茎节律性收缩 消退期---恢复至未唤醒水平,包括经历不应期

女性:兴奋期---性欲唤醒 高原期---血管充血和肌强直达到一个高水平 高潮期---性器官节律性收缩 消退期---无不应期、不同之处:1,男有不应期,女无2,男性只有上述四个阶段依次发生的模式,女性有3种模式:高潮期到来快(可无高原期)且持续时间长;经历两次或多次高潮;高潮期不明显或者高潮期水平不足以出发高潮,导致兴奋逐渐消散

神经退行性疾病(AD)的组织病理性变化:

脑萎缩(内侧颞萎缩琐),经脑组织神经元染色后发现:1,神经原县委缠结;2,老年斑;3,神经元溃变(尤其是胆碱能神经元),出现异常脑脊液生物标志物,双侧颞顶区葡萄糖代谢降低

与阿尔茨海默病发生相关基因:

类淀粉蛋白前体基因,位于21号染色体,发病年龄在40~60岁

早老素1基因,位于14号基因,发病年龄是30~50岁

早老素2基因,位于1号基因,发病年龄是30~65岁

载脂蛋白E4等位基因,位于19号基因,发病年龄是40~75岁

低密度脂蛋白受体相关蛋白基因:位于12号基因,发病年龄是大于65岁

简述视杆,视锥细胞的不同点

视杆细胞视锥细胞:

数量600万1.2亿

集中区域主要在黄斑区主要在周边区

色素种类3种1种

对比度低对比度敏感高对比度敏感

分辨度高分辨度低分辨度

视觉系统明视系统暗视系统

恢复速度暗中恢复快暗中回复慢

神经生物可能出现的问答题:

1,如何治疗抑郁症患者?

2,假如你是个心理医生,患者因睡眠问题向你求助,你可以给他哪些建议

3,如何在生理,心理方面帮助一个肥胖症患者恢复正常体重

1,如何治疗抑郁症患者

精神疗法为主,机制不明,可能是帮助患者改变其神经环路

使用抗抑郁剂:机制在于均可提高脑内单胺类递质浓度以及减轻HP轴的过度活动

电痉挛疗法:首先对病人实行麻醉和肌肉松弛,然后通过置于头皮的两根点击有道颞叶癫痫发作用活动,但是会产生顺逆性遗忘,不推荐。

锂:不过是治疗双极紊乱的1、早期疏导能起到预防作用。

2、坚持服药,许多抗抑郁药物的副作用还不如常用抗生素的副作用大。抑郁症高复发,据调查,抑郁症的首次复发率为50%,发作2次的患者复发率为75%,发作3次以上者复发率高达90%,而且复发次数越多,治疗难度就越大。大部分病人一年内如果不治疗就会出现复发。

3、亲属应协助可能患病者就医。一般在经历了亲人离世或突发事件后,3-6个月还不能从沮丧的情绪里走出来,就有可能是患上了抑郁症。如果一个人平时挺能干,但突然不上班甚至不出门,可能边连手机也关了,完全不和外界联系,做事也变得拖沓、犹豫,这都是抑郁的表现。

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